Hvert år indlægges der på danske sygehuse over 20.000 patienter med akut opblussen i astma eller kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL). Den initiale kliniske vurdering af patienter med disse potentielt livstruende tilstande omfatter måling af respirationsfrekvens og vurdering af luftvejsforsnævring ved hjælp af måling af peak flow eller forceret eksspiratorisk volumen i det første sekund (FEV1) [1]. Effekten af inhaleret beta 2 -agonist på luftvejsobstruktionen kan følges ved at måle peak flow (eller FEV1). Problemet er bare, at det mere er reglen end undtagelsen, at der hverken ved den initiale vurdering eller i timerne herefter bliver talt respirationsfrekvens eller målt lungefunktion [2]. Af to kasuistikker i dette nummer af Ugeskrift for Læger, fremgår det da også, at disse parametre ikke er blevet registreret systematisk [3, 4]. Måling af peak flow eller FEV1 er hverken højteknologisk eller særlig tidskrævende. Det er tankevækkende, at vi i tiden, hvor mange taler om indførelse af mobile ultralydskannere, som kan ligge i kittellommen på den vagthavende læge, har flere akutmodtagelser, hvor det kan være svært at opdrive et spirometer eller et peak flow -meter og de dertil hørende mundstykker.
Manglende udførelse af disse målinger betyder ikke kun, at lægen kan komme ud i differentialdiagnostiske problemer, men også, at man ikke kan følge med i, om inhalationsbehandlingen hjælper. I de to kasuistikker ser det ud til, at man automatisk er fortsat med at give patienterne inhalerede beta 2 -agonister kontinuerligt i mange timer uden at have styr på, om målet for behandlingen - luftvejsforsnævringen - faktisk aftog [3, 4]. Der er næppe tvivl om, at det er denne overdosering med den inhalerede kortidsvirkende beta 2 -agonist, som var medvirkende årsag til udviklingen af laktatacidosen. Administration af så høje doser af inhalerede beta 2 -agonister er ikke hensigtsmæssig, men afspejler den uheldige generelle tendens i retning af en alt for liberal ordination af korttidsvirkende beta 2 -agonister til inhalation, uden at man observerer patienten ordentligt.
Vi har som læger i de seneste mange år været for upræcise over for patienterne og plejepersonalet, når vi bare har sagt, at patienterne kunne få et par sug/pust af beta 2 -agonist, hver gang de blev forpustede. For mange patienter har det medført en betydelig overdosering med bivirkninger til følge, og i nogle tilfælde har det nok også været med til at udvikle en psykologisk afhængighed af disse stoffer, således at en patient med KOL eller astma kunne tømme en inhalator med 200 doser i løbet af ganske få dage.
Hvordan kan vi i fremtiden undgå denne uhensigtsmæssige overdosering med de ellers meget vigtige medikamenter? For det første er der behov for at genopfriske farmakodynamikken ved de korttidsvirkende beta 2 -agonister: den luftvejsudvidende effekt begynder ca. ti minutter efter inhalationen, men topper først efter 30-45 minutter; derfor er der ofte god grund til at vente lidt på effekten, frem for at begynde på den næste inhalation »automatisk«, lige efter at den første inhalation er afsluttet. For det andet er det vigtigt at følge graden af luftvejsobstruktion under den akutte eksacerbation, og den bedste måde at gøre det på er ved at måle lungefunktionen. For det tredje skal man tænke på, at også andre tilstande kan give åndenød hos denne patientgruppe: lige fra pneumothorax, atrieflimren, pneumoni, hyperventilation til den sjældne metaboliske acidose, som er beskrevet i dette nummer af Ugeskrift for Læger [3, 4]. Åndenød hos en patient med astma eller KOL er således ikke altid ensbetydende med, at den næste beta 2 -inhalation skal gives her og nu. Ibrugtagning af specielle observationsskemaer i de akutte modtagelser, hvor måling af peak flow eller FEV1 er standard hos en dyspnøiske patient, og en bedre observation af disse patienter kunne være det første skridt på vejen, så vi fremover kan nøjes med at give de inhalationer, som er nødvendige - og ikke pr. automatik op til 40 gange dagligt(!) - som det af og til anføres på ordinationslisten.
KORRESPONDANCE: Peter Lange, Institut for Folkesundhedsvidenskab, Københavns Universitet, Øster Farigmagsgade 5, Postboks 2099, 1014 København K. E-mail: peter.lange@sund.ku.dk
INTERESSEKONFLIKTER: Forfatterens ICMJE-formular er tilgængelig sammen med lederen på Ugeskriftet.dk
Referencer
- Backer V, Dahl R, Søes-Petersen U et al. Akut astma. Dansk Lungemedicinsk Selskab. http://www.lungemedicin.dk/retningslinier/Godkendte%20retningslinier/Akut%20astma.pdf (15. maj 2012).
- Lange P, Rasmussen L, Said NM et al. Måling af lungefunktion hos patienter indlagt med akut forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom. Ugeskr Læger 2005;167:4563-6.
- Lauritsen L, Sahl C, Thorsen S. Inhaleret beta 2 -agonist som mulig årsag til udvikling af laktatacidose ved akut svær astma. Ugeskr Læger 2013;175:111-2.
- Ekelund K, Følsgaard S. Laktatacidose som komplikation til inhalationsbehandling hos patient med astmaeksacerbation. Ugeskr Læger 2013;175:112-4.