Skip to main content

»Det er som at lægge et puslespil«

Professor Lars Fugger afdækker generne bag multipel sklerose. »Der kommer hele tiden kommer nye brikker, der skal passes ind i det samlede billede«.

Lars Fugger: "Da buddet kom fra Oxford behøvede jeg ikke speciel lang betænkningstid".
Lars Fugger: "Da buddet kom fra Oxford behøvede jeg ikke speciel lang betænkningstid".

Søren Frandsen, sfr@redaktionen.dk

17. nov. 2014
3 min.

Hvad forsker du i?

»Mine medarbejdere og jeg forsker i multipel sklerose – en autoimmun sygdom, der ødelægger centralnervesystemet. Indtil for ca. 20 år siden var der få behandlingsmuligheder, da sygdommen var dårligt forstået. I dag har vi fået en begyndende erkendelse af sygdommens natur, og vist at det er patienternes eget immunsystem, som i begyndelsen af sygdommen angriber centralnervesystemet. Dette har banet vejen for et repertoire af immunmodulerende lægemidler. De mere effektive har alvorlige bivirkninger, og ingen af dem er i stand til på længere sigt at stoppe sygdommen. Der således et stort behov for at gå et spadestik dybere for at afdække sygdommens rødder«.

Faktaboks

Fakta

Hvad er du kommet frem til
i din forskning?

»Vi bruger genetiske studier af patienter med multipel sklerose for at forstå sygdommen i detaljer, og vi står i et vadested mellem basal og klinisk forskning, hvor vi prøver at bygge en bro, der kan få nye lægemidler hurtigere og tørskoet i land. Det ser ud til, at flertallet af de sygdomsassocierede gener koder for immunrelaterede proteiner. Vi har for nogle af generne vist, hvordan de disponerer til multipel sklerose – enten alene, i samspil med andre gener eller ved at interagere med helt almindelige miljøfaktorer som virus og bakterier. Vi arbejder nu på at finde ud af, hvorfor immunsystemet forårsager skade på centralnervesystemet«.

Hvad kan resultaterne
bruges til?

»Udover at bidrage til udvikling af nye lægemidler kan vores studier også bruges til at fravælge skadelige lægemidler. I et nyligt studie har vi vist, hvordan en detaljeret forståelse af en enkelt genetisk risikofaktor kan forklare, hvorfor TNF-antagonister gør multipel sklerose-patienter alvorligt syge. Det var en overraskelse, da denne gruppe af lægemidler generelt har god effekt på andre autoimmune sygdomme. Dette viser, at der i nogle tilfælde måske ikke er så langt igen til en egentlig klinisk anvendelse af denne type forskning«.

Hvordan er du havnet
på University of Oxford?

»Jeg arbejdede som ung læge fire et halvt år på Stanford University. Der fik jeg for alvor øjnene op for, at der kan være uventede muligheder i at arbejde mere end et stenkast fra fødegården. Så da buddet kom fra Oxford behøvede jeg ikke speciel lang betænkningstid. Både på Stanford og i Oxford er der stærke genetiske og immunologiske miljøer, som er forankret i kliniske afdelinger, hvilket giver gode muligheder for at forske i multipel sklerose. Siden jeg kom til Oxford for ca. 12 år siden, har jeg bevaret en stærk kontakt til Danmark, blandt andet som formand for Statens Forskningsråd for Sundhed og Sygdom og senest som bestyrelsesmedlem i Novo Nordisk Fonden«.