Medicinske nyheder

Hjerteinsufficiens øger risikoen for demens

> Arch Intern Med

Hjerteinsufficiens øger risikoen for demens, konkluderer en svensk populationsbaseret undersøgelse publiceret i maj i Archives of Internal Medicine.

Chengxuan Qiu og kollegaer fra Karolinska Institutet i Stockholm fulgte 1.301 ældre igennem ni år. Ved studiestart var de mindst 75 år gamle, og ingen havde demens; 205 personer havde hjerteinsufficiens. Dataene blev samlet fra patienternes kliniske undersøgelser og fra databaser med oplysninger om ordineret medicin og om indlæggelsesforløb.

I perioden fik 440 af personerne stillet diagnosen demens, herunder 333 Alzheimers sygdom. Hjertesvigt korreleredes med en næsten fordoblet risiko for udvikling af demens og Alzheimers sygdom (hazard ratio 1,84 hhv. 1,80).

Desuden fandt forskerne ud af, at lavt diastolisk blodtryk (< 70 mmHg) også kunne korreleres med demens og Alzheimers sygdom (hazard ratio på 1,58 hhv. 1,84). Brug af antihypertensiva, især diuretika, reducerede imidlertid risikoen for demens (hazard ratio 1,38). Hjertesvigt og lavt diastolisk blodtryk havde en additiv effekt på risiko for udvikling af demens (hazard ratio 3,07).

Finn Rønholt Hansen, Medicinsk Afdeling C, Amtssygehuset i Gentofte, kommenterer: »Associationen mellem hjerte-kar-sygdom og demens bliver med undersøgelsens resultater yderligere verificeret. Der er således god dokumentation for, at patienter, som mistænkes for demens, tilbydes en tværfagligt udredning, som også inkluderer bred medicinsk vurdering.«

Qiu C, Winblad B, Marengoni A et al. Heart failure and risk of dementia and Alzheimer disease. Arch Intern Med 2006;166:1003-8.

Methylprednisolon er ineffektiv mod persisterende akut lungesvigt

> N Engl J Med

Prednisolonbehandling hos voksne patienter med akut lungesvigt er ikke effektiv, men tidligere, små studier tydede på, at behandlingen kunne være gavnlig hos patienter med persisterende lungesvigt. En ny prospektiv, randomiseret og dobbeltblindet undersøgelse viser imidlertid, at behandlingen også er ineffektiv hos disse patienter. Resultaterne blev publiceret i april i New England Journal of Medicine.

I alt blev 180 patienter med akut, ikkekardiogent lungesvigt randomiseret til enten intravenøs metylprednisolon eller placebo. Alle havde fået konstateret akut lungesvigt mindst syv dage før randomiseringen.

Efter 60 dage var mortaliteten (det primære endepunkt) 29% i begge grupper, og efter 180 dage var mortaliteten i grupperne 32%. Blandt de patienter, som havde lungesvigt i mindst 14 dage før randomiseringen, øgede metylprednisolonbehandlingen mortaliteten efter 60 dage (35 vs. 8%) og 180 dage (44 vs. 12%). Forfatterne konstaterede dog en initial bedring (i de første 28 dage) på en række sekundære endepunkter, herunder antallet af respiratorfri dage.

»Resultaterne støtter ikke den rutinemæssige anvendelse af metylprednisolon blandt patienter med persisterende akut lungesvigt på trods af en bedring af den kardiopulmonale fysiologi«, konkluderer forfatterne.

Ronald Dahl, Lungemedicinsk Afdeling B, Århus Sygehus, kommenterer: »Prednisolonbehandling i den akutte fase af ARDS, dvs. i de første syv dage af sygdommen, er ikke effektiv, men tidligere, små studier har tydede på, at behandlingen kunne være gavnlig hos patienter med persisterende lungesvigt. Undersøgelsen viser imidlertid, at behandlingen også er ineffektiv hos disse patienter.

Der tegner sig det billede, at systemisk steroid-behandling ikke skal startes ved ARDS i den første uge af sygdommen og efter 14 dages sygdom. Muligvis kan der være en modificerende virkning på manifestationerne ved start af steroid i den anden uge af ARDS. Steroid-behandling kan sløre tegn på infektion og en aktiv indsats med bronkoskopi og lavage er sandsynligvis vigtig for at konstatere lungeinfektioner så tidligt som muligt og derved imødegå den hyppigste årsag til komplikation.«

The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006;354:1671-84.

Dipyridamol sammen med ASA er bedre end ASA alene mod trombose

> Lancet

Dipyridamol og acetylsalicylsyre (ASA) givet samtidig er bedre end ASA alene til forebyggelse af trombose efter mindre apopleksitilfælde eller transitorisk cerebral iskæmi (TCI), konkluderer en stor international undersøgelse publiceret i The Lancet i maj måned.

Ifølge forfatterne fra European/Australasian Stroke Prevention in Reversible Ischaemia Trial (ESPRIT) er resultaterne fra tidligere undersøgelser om behandlingsstrategier til sekundær prævention af vaskulære komplikationer efter cerebral iskæmi modstridende. I studiet randomiseredes 1.376 patienter til ASA alene og 1.363 patienter til ASA kombineret med dipyridamol. Alle patienter havde haft enten et mindre iskæmisk apopleksi- eller TCI-tilfælde i de seks måneder før randomiseringen. Den gennemsnitlige ASA-dosis var 75 mg dagligt i begge grupper (30 til 325 mg). Dipyridamoldosis var 200 mg to gange dagligt. Det primære effektmål var død af vaskulær årsag, nonfatal apopleksi, nonfatal myokardieinfarkt eller større blødningskomplikationer. Behandlingen var ikke blindet, men vurderingen af effektmål blev gennemført af blindede forskere.

Efter 3,5 års opfølgning nåede 173 patienter (13%) i kombinationsgruppen det primære effektmål, mod 216 (16%) i ASA-gruppen. Dette svarer til en absolut risiko-reduktion på 1% per år.

Der var ingen signifikant forskel på blødninger grupperne imellem. Compliance var imidlertid dårligere blandt patienterne i kombinationsgruppen, især på grund af hovedpine (34 vs. 13%).

Gudrun Boysen, Neurologisk Afdeling, H:S Bispebjerg Hospital, kommenterer: »I Danmark har vi i mange år anbefalet en kombinationsbehandling med persantin og acetylsalicylsyre til patienter med transitorisk cerebral iskæmi og iskæmisk apopleksi på baggrund af European Stroke Prevention Study-2 fra 1996, hvilket fremgår af referenceprogrammet for apopleksi for 2003.

Vi fandt ikke, at ESPS-2-resultaterne var kontroversielle. Det er alligevel en tilfredsstillelse at se dem bekræftet. Man kan dog sige, at eftersom der allerede forelå evidens for bedre effekt af kombinationen end af acetylsalicylsyre alene, har man i ESPRIT-studiet forholdt et stort antal patienter den optimale behandling. Når man gjorde det, var det fordi man ikke ,troede` på de foreliggende data.«

The ESPRIT Study Group. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT). Lancet 2006;367:1665-73.

Lavt tryk i flykabine er ikke årsag til trombose

> JAMA

Den hypobare hypoksi, der eksisterer i en flykabine, er ikke årsag til en øget risiko for trombose på lange flyrejser. Dette konkluderer en undersøgelse publiceret i maj i JAMA.

Ifølge William Toff fra University of Leiceister, Storbritannien, er det stadig uklart, om de mange timer i siddende stilling eller muligvis en anden specifik faktor i flykabinets miljø er årsagen til venøs tromboembolisme blandt nogle flypassagerer.

I alt blev 73 raske personer udsat for et miljø, der simulerede flykabinens miljø, altså hypobar hypoksi. Dette svarede til et a tmosfærisk tryk, der findes i en højde af 2.400 m. Simulationen varede otte timer, og forsøgspersonerne skulle forblive siddende i mindst 55 minutter ud af hver time. I studiets crossover design blev alle forsøgspersonerne en uge senere eksponeret for det samme eksperiment, men denne gang ved et tryk, der svarer til en højde på 70 m (normobar normoksi). Gennemsnitsalderen var 29 år, og 58% var kvinder. Forsøgspersonerne fik taget blodprøver før og efter hvert eksperiment. Der blev målt ændringer i markører for koagulationsaktivering, fibrinolyse, trombocytaggregation samt endotelcelleaktivation.

»Der var ingen signifikante forskelle ... ved hypobar og normobar eksponering«, konstaterede forskerne.

Jørn Dalsgaard Nielsen, Trombosecentret, Klinisk Biokemisk Afdeling, Amtssygehuset i Gentofte, kommenterer: »Undersøgelsen fjerner mistanken om, at hypobar hypoksi bidrager til tromboserisikoen ved lange flyrejser, og medvirker således til at forklare, at venøs tromboembolisk sygdom ikke forekommer med øget hyppighed hos flypersonale.«

Toff WD, Jones CI, Ford I et al. Effect of hypobaric hypoxia, simulating conditions during long-haul air travel, on coagulation, fibrinolysis, platelet function, and endothelial activation. JAMA 2006;295:2251-61.