Ætylenglykolforgiftning

Ætylenglykol (EG)-forgiftning er sjældent forekommende. Forgiftningen skal diagnosticeres og behandles hurtigt for at undgå fatale følger. I nærværende sygehistorie belyses de diagnostiske vanskeligheder, og betydningen af enkle undersøgelsesmetoder, som ikke rutinemæssigt anvendes, påpeges.

Sygehistorie

En 52-årig mand med intermitterende stort alkoholforbrug blev indlagt bevidstløs uden oplysninger om aktuelt indtag af alkohol eller anden gift. En arteriel blodgasanalyse viste metabolisk acidose; pH: 7,13, pCO2 : 0,9 kPa, pO2 : 18,5 kPa, base-excess: -28,9 mmol/l, standardbikarbonat: 7,4 mmol/l. Nyrefunktionen var påvirket; P-kreatinin: 364 μ mol/l, P-carbamid: 8,2 mmol/l, P-K+ : 7,6 mmol/l. P-Na+ : 141 mmol/l, P-calciumion: 0,75 mmol/l og P-glukose steg hurtigt til 22 mmol/l. S-metanol, S-salicylat og S-paracetamol var normale. Der var ingen mistanke om EG-forgiftning, og der blev derfor ikke givet antidotbehandling.

Patienten blev på grund af universelle krampeanfald, insufficient respiration, anuri og hyperkaliæmi overflyttet til en intensivafdeling og her behandlet med intubation, ventilation og akut hæmodialyse. Patientens S-osmolalitet og P-Cl- på indlæggelsesdagen blev efterfølgende målt til henholdsvis 352 mosm/kg og 102 mmol/l. Osmolalitetgab (OG) kunne derfor beregnes til 39,8 mosm/kg og aniongab (AG) til 38,4 mmol/l. Dette stemmer overens med EG-forgiftning, da både S-etanol og S-metanol var normale.

Patienten gik ad mortem trods intensiv terapi. Ved sektion fandtes der cerebralt ødem og levercirrose. Nyrerne var ødematøse og indeholdt oxalatkrystaller.

Diskussion

EG findes tilgængeligt i kølervæske. Stoffet indtages enten ved uheld (oftest børn), i suicidalt øjemed eller som substitut for alkohol. EG er ret utoksisk, men nedbrydes til toksiske metabolitter via alkoholdehydrogenase (ADH) bl.a. til glykolsyre (GA), samt til oxalater, der udfældes i nyrerne som calciumoxalater. Det kliniske resultat korrelerer derfor bedre til graden af metabolisk acidose og GA-niveauet, end til EG-koncentrationen [1].

Symptomerne opstår efter en latensperiode på 4-12 timer. Der ses først centralnervesystem (CNS)-depression, kvalme, opkastninger, hyperventilation, forhøjet blodtryk, takykardi og kramper. Der findes hypokalcæmi og oftest metabolisk acidose. Senere ses hjerteinsufficiens, nyresvigt, sekundær CNS-depression og koma [2].

Udredningen bør omfatte arterielle blodgasanalyser, analyser af elektrolytter, P-creatinin, P-carbamid, S-laktat og P-glukose. Arterielle blodgasanalyser kan give normale resultater tidligt i forløbet. Urinen undersøges for krystaller ved mikroskopi.

I alle tilfælde af metabolisk acidose uden kendt årsag, bør man have mistanke om EG- eller methanolforgiftning.

EG har en kort halveringstid (3-8 timer) [1] og analyse heraf kan ikke tilbydes i Danmark. Diagnosen stilles i stedet på en beregning af OG og AG. OG over 20 mosm/kg vil indicere EG-forgiftning, hvis målinger af S-etanol og S-methanol viser normale forhold. OG beregnes som: Den målte osmolalitet ved frysepunktsdepression (Om) - den beregnede osmolalitet (Oc) [2], dvs. i dette tilfælde: 352 mosm/kg - (1,86 [Na+] + [P-glukose] + [carbamid])/0,93 mOsm/kg = 352 mosm/kg -314,5 mmol/l = 37,5 mosm/l (forudsat en massefylde på 1 kg/l). Der vil først være et OG. Når EG nedbrydes, afløses OG af et AG (Figur 1 ). AG i dette tilfælde: ([Na+ ] + [K+ ]) - ([Cl- ] + [HCO3- ]) = 38,4 mmol/l (normalområdet: 10-16 mmol/l). Et normalt OG kan betyde, at EG er blevet nedbrudt til toksiske metabolitter. Et normal AG kan betyde, at EG endnu ikke er blevet nedbrudt. Separate negative svar udelukker således ikke forgiftning. Kan diabetisk koma og alkoholisk ketoacidose udelukkes, vil et forhøjet OG sammen med et forhøjet AG indicere en EG- eller methanolforgiftning [2, 3].

Behandling

Som tidligere nævnt er en hurtig indsats altafgørende. Der anbefales ventrikelskylning indtil 1-2 timer efter indtagelsen, og bikarbonat til korrektion af den metaboliske acidose. Desuden gives 4-methylpyrazol (4-MP), et stof, der hæmmer ADH, hvorved dannelsen af de toksiske metabolitter undgås. Alternativt kan ethanol, der fungerer som kompetitiv hæmmer af ADH, anvendes. Ethanol er betydelig billigere end 4-MP, men kræver konstant monitorering og har flere bivirkninger [1, 2]. Hæmodialyse er indiceret ved EG-forgiftning med nyresvigt og metabolisk acidose, mens 4-MP kan eliminere behov for hæmodialyse i tilfælde med normal nyrefunktion og normal metabolisk syre-base-status [4].

Bonnie Kathrine Bømler, Anæstesiologisk Afdeling, Amtssygehuset i Herlev, DK-2730 Herlev. E-mail: bonnie@dadlnet.dk

Antaget: 29. januar 2004

Interessekonflikter: Ingen angivet