Akut myokardieinfarkt hos gravide

Akut myokardieinfarkt (AMI) hos gravide forekommer sjældent, men er dog hyppigere end hos aldersmatchede ikkegravide, og antallet er i flere undersøgelser blevet estimeret til at være en ud af 10.000 gravide kvinder [1]. Årsagen til AMI hos gravide er hos halvdelen arteriosklerose og hos resten sjældnere lidelser såsom spontan dissektion, præeklampsi, koronare spasmer og embolier fra kunstige klapper eller via septale defekter [1]. Incidensen af AMI hos gravide er stigende, og det er af flere forfattere blevet tilskrevet ændringer i kvinders livsstil med større cigaretforbrug, højere gennemsnitsalder for førstegangsfødende og hyppigere forekomst af diabetes mellitus [1, 2].

I denne kasuistik gennemgås to sygehistorier med diskussion af diagnostik og behandling af AMI hos gravide.

Sygehistorier

I. En 31-årig kvinde, der var tredjegangsgravid i 31. uge, blev indlagt på mistanke om AMI. Hun var tidligere rask, ikkeryger, men familiært disponeret for arteriosklerose. Der var ingen kendt hypertension eller hyperkolesterolæmi. Ved indlæggelsen havde patienten brystsmerter uden udstråling samt kvalme og opkastninger. Et elektrokardiogram (ekg) viste ST-segment-elevation på 1 mm i I, aVL, V5 og V6 samt ST-segment-depression i V1 og V2. Koronarenzymerne var forhøjede med maksimalværdi af troponin T (TnT) på 1,52 μ g/l (øvre normalværdi: 0,10 μ g /l) og kreatinkinase isoenzym MB (CKMB) på 173 μ g/l (øvre normalværdi: 10 μ g/l) henholdsvis syv timer og 11 timer efter smertedebut. Andre relevante resultater af blodprøver var: C-reaktivt protein (CRP) 14 mg/l, leukocytter 11,3 × 109 /l. En ekkokardiografi viste let hypokinesi apikalt i venstre ventrikel med normal uddrivningsfraktion (EF). Over apex strækkende sig ud over lateralsiden af højre ventrikel påvistes et 1-2 mm, ikkehæmodynamisk betydende perikardieekssudat. En kontrolekkokardiografi ca. tre uger senere viste normale forhold. På baggrund af smerteanamnese og EKG-forandringerne blev der ca. fem timer efter smertedebut foretaget en akut koronarangiografi (KAG), som viste normale forhold. Syv uger efter fødslen var der normal trombofiliudredning.

II. En 35-årig kvinde, der var ikkeryger, blev indlagt i 38. graviditetsuge med respirationssynkrone brystsmerter, kvalme og opkastninger. Hun fik diagnosticeret gestationel diabetes mellitus. Hun havde ingen familiære dispositioner. EKG var normalt ved indlæggelsen, men 8-9 timer efter smertedebut udvikledes der ST-segment-depression i V2-5. En KAG viste normale forhold. Koronarenzymerne var forhøjede med TnT stabilt maksimalniveau på 0,39 μ g/l og CKMB med maksimalværdi på 28 μ g/l 5-6 timer efter smertedebut. Totalkolesterol var 4,9 mmol/l, og D-dimer var forhøjet. En ekkokar-diografi viste normal EF og let dilatation af de højresidige kamre, men der var i øvrigt ingen tegn på pulmonal hypertension. En lungeskintigrafi og en trombofiliudredning viste normale forhold. Patienten fik kortvarig behandling med metropolol 25 mg dagligt.

Begge patienter blev ved ankomsten sat i behandling med 75 mg acetylsalicylsyre (ASA), og der blevet givet lavmolekylært heparin (LMH) dalteparin 120 IE/kg subkutant to gange dagligt i fem døgn. Der blev kortvarigt givet clopidogrel, der blev seponeret efter KAG.

Diskussion

Begge patienter havde med stor sandsynlighed AMI bedømt ud fra smerteanamnese og enzymforløb, selv om EKG-forandringerne var uspecifikke [3]. Perimyocarditis, der er karakteriseret ved mere diffuse, sædvanligvis hængekøjeformede ST-segment-forandringer, er en differentialdiagnostisk mulighed, men enzymforløbene taler for AMI [3]. KAG hos begge viste normale forhold uden tegn på arteriosklerotiske plaques eller dissektion. Der var ingen tegn på præeklampsi. Den mest sandsynlige årsag til AMI hos disse to patienter er spasme eller emboli.

Det er forfatternes opfattelse, at gravide, hos hvem man har mistanke om AMI, bør have foretaget akut KAG, da akut primær perkutan koronarintervention (PCI) kan være påkrævet. Situationen kan ikke sidestilles med akut koronarsyndrom (AKS) hos ikkegravide, da der kan være tale om spontan dissektion af en koronararterie, hvilket kan være livstruende [4]. Stråledosis ved KAG er ikke skadeligt for fosteret [2]. ASA er det mest veldokumenterede antitrombotiske præparat til anvendelse hos gravide. En lav dosis (mindre end 150 mg) anses for at være sikkert at anvende, dog med forbehold i første trimester. I tredje trimester kan en høj dosis øge risikoen for både maternelle og føtale blødninger, kongenitte abnormiteter samt præmatur lukning af ductus arteriosus.

I de senere år er der indført nye antitrombotiske behandlingsregimener med LMH, clopidogrel og GPIIb-IIIa-hæmmere hos patienter med AKS. Det er uvist, om gravide skal behandles efter de samme principper. LMH passerer ikke placentabarrieren, og der er ikke påvist nogen teratogen effekt. Der er manglende erfaringer med clopidogrel og GPIIb-IIIa-hæmmere til gravide. I litteraturen beskrives enkelte tilfælde, hvor de er anvendt uden bivirkninger hos fosteret [2, 5].

I litteraturen gives der ingen anvisninger på sekundær profylakse eller behandling ved en ny graviditet. Hvis genesen til infarktet skønnes at være arteriosklerose, bør der gives ASA og statin efter gældende retningslinjer. Under en ny graviditet bør statin ændres til en anionbytter. Ved anden genese vil der teoretisk næppe være effekt af kolesterolsænkende behandling eller af ASA, hvis trombofiliudredningen er negativ tre måneder efter fødslen. Ved arvelig trombofili må der skønnes at være høj risiko ved en ny graviditet, og profylaktisk behandling må vurderes i det enkelte tilfælde. I litteraturen findes der ingen anbefalinger vedrørende forholdsregler ved en ny graviditet.

Lars B. Riisgaard Rasmussen , Christiansgade 9, st. tv., DK-5000 Odense C. E-mail: larsbrrasmussen@hotmail.com

Antaget: 15. septe mber 2005

Interessekonflikter: Ingen angivet