Akut øsofageal nekrose

Akut øsofageal nekrose (AEN) eller »sort øsofagus«, er en sjælden tilstand, hvor nekrose af den øsofageale slimhindes mucosa, lejlighedsvis submucosa og sjældent tunica muscularis medfører makroskopisk sortfarvning. Tilstanden diagnosticeres endoskopisk og evt. mikroskopisk. AEN er hyppigst sekundær til hypoperfusion, massiv refluks, trombose eller mekanisk obstruktion (høj volvolus eller stort hiatus/paraøsofagealt hernie). Der er under 100 beskrevne tilfælde i litteraturen, og incidensen er på ca. 0,2% på specialiserede endoskopiske afdelinger [1]. Mortaliteten på 32-36% er afhængig af den tilgrundliggende lidelse [2, 3].

Sygehistorie

Patienten, der var en 59-årig kvinde, indlagdes akut pga. frisk hæmatemese. Ved indlæggelsen var patienten hypotensiv med et blodtryk på 88/53 mmHg, plasmahæmoglobin var 5,0 mmol/l (7,1-9,3). Der blev anlagt nasogastrisk sonde og aspireret friskt blod. Patienten havde ikke tidligere været hospitaliseret. Anamnestisk havde patienten et betydeligt alkoholforbrug, og klinisk fremstod hun kronisk medtaget med objektive tegn på dekompenseret levercirrose. Bedside ultralydundersøgelse af abdomen viste be-tydelig ascites. Diagnostisk ascitespunktur viste ikke tegn på spontan bakteriel peritonitis.

Patienten blev stabiliseret ved hjælp af volumenresuscitering og transfusion af erytrocytsuspension. Patienten blev sederet og intuberet med henblik på akut øvre øsofagogastroduodenoskopi. Denne viste AEN i hele øsofagus` længde (Figur 1 ). Ved den gastroøsofageale overgang sås korte varicestammer uden blødningsstigmata. I bulbus duodeni var der et mindre blødende ulcus. Dette blev behandlet med injektion af adrenalinsaltvand og varmebehandlet med argon-beaming . Ligering af varicer blev fravalgt, da der ikke var blødningsstigmata.

Patienten blev postoperativt overflyttet til intensivt terapiafsnit. Ved indlæggelsen var der svært elektrolytderangement og sporstofmangel. Patienten var desuden svært malnutrieret med plasmaalbumin på 18 g/l (36-45).

Infektionsparametrene var let forhøjede med C-reaktivt protein (CRP) på 26 mg/l (< 10) og leukocytter 13,3 × 109 /l (3,5-8,8), leverparametre i form af enzymer var normale, koagulationsfaktorer (faktor II, VII og X) var 0,26 arbejdsenheder/l (< 70).

Patienten udviklede dialysekrævende nyresvigt og havde behov for moderat respiratorisk støtte, men ingen inotropi. Der var ikke tegn på yderligere blødning. Efter to døgns behandling blev patienten septisk trods antibiotikabehandling med cefuroxim, -ciprofloxacin og metronidazol. Patienten havde et hurtigt stigende inotropibehov, stigende iltkrav og stigende fasereaktanter, CRP 106 mg/l og leukocytter 19,8 × 109 /l. Man valgte at ophøre med behandlingen, og patienten gik ad mortem.

Sektion bekræftede de kliniske, radiologiske og endoskopiske fund i form af levercirrose, ascites og sortfarvning af hele øsofagus. Mikroskopisk sås i øsofagus total nekrose af mucosa og delvist af submucosa samt inflammation i den luminale del af tunica muscularis. Distalt i øsofagus var der brat overgang til intakt ventrikelslimhinde. Luminalt i øsofagus sås myriader af svampehyfer og sporer med udseende som candida (Figur 2 ). Ved sektionen fandtes i øvrigt tegn på akut pericarditis og akut tubulointerstitiel nefropati.

Diskussion

Som anført er den hyppigste årsag til AEN iskæmi - oftest sekundært til hypoperfusion og/eller anæmi. Øsofagus forsynes arterielt af smågrene fra henholdsvis arteria thyroidea inferior, rami bronchiales, aorta thoracalis og i abdomen fra arteria gastrica sinistra. AEN kan forekomme i hele øsofagus længde eller segmentært fordelt således: Distale tredjedel (10%), -distale totredjedele (36%), midterste tredjedel (2%) og hele øsofagus (52%). AEN er i enkelte tilfælde -beskrevet sekundært til svampeøsofagitis. I dette tilfælde kunne det ikke afgøres, om der var tale om svampeinfektion primært eller sekundært til nekrosen. Der blev ikke institueret specifik antimykotisk behandling. AEN ses oftest hos mænd. Hyppigst præsenterer patienten sig med hæmatemese, og der er -oftest komorbiditet, hyppigst i form af diabetes, alkoholisme og malnutrition. I 25% af tilfældene ses duodenale ulcerationer. Der er sjældent komplikationer til AEN, men disse omfatter mediastinitis, abcesdannelse samt perforation i ca. 6% af tilfældene og efterfølgende strikturdannelse i 10% af tilfældene. Mortalitet, der er relateret primært til AEN, er sjælden (under 6%), mortalitet skyldes primært komorbiditet og ledsagende tilstande [2, 3].

Der er ingen specifik behandling, men behandling kan omfatte høj dosis af protonpumpehæmmer, parenteral ernæring og specifik antibiotisk behandling mod erkendt agens. Der bør fortages kontrol-endoskopi for at sikre opheling [2, 3].

Korrespondance: Lasse Bremholm, Gastroenheden, Hvidovre Hospital,

DK-2650, Hvidovre. E-mail: hoersted-bremholm@webspeed.dk

Antaget: 26. februar 2009

Interessekonflikter: Ingen