Asystoli efter synkroniseret DC-konvertering

Synkroniseret DC-konvertering har været brugt i behandlingen af supraventrikulære arytmier siden 1961 (1) og anvendes fortsat hyppigt til konvertering af atrieflimren og atrieflagren hos patienter, hvis tilfælde ikke kan konverteres med medikamentel behandling. De fleste klinikere opfatter komplikationer til synkroniseret DC-konvertering som få, men en gennemgang af litteraturen viser, at der er adskillige komplikationer relateret hertil.

Sygehistorie

Patienten var en 63-årig adipøs kvinde med mangeårig, intermitterende atrieflimren, indlagt til synkroniseret DC-konvertering efter at have fået permanent atrieflimren. Havde hypertension, asthma bronchiale og velbehandlet myksødem. Forud for indlæggelsen viste ekkokardiografi normal systolisk pumpefunktion af venstre ventrikel. Venstre og højre atrium var beskrevet som normale. BT ved indlæggelsen var 140/100 mmHg faldende til 135/85 mmHg.

Patienten havde ved indlæggelsen gennem længere tid været i behandling med digoxin, Eltroxin, Magnyl, sotalol, Kaleorid, Furix, og Tegretol mod sviende smerter i benene. Magnyl blev seponeret ved indlæggelsen. To dage før DC-konverteringen var natrium, kalium og kreatinin normale. Digoxinkoncentrationen blev ikke målt. TSH var 14,7 og Eltroxindosis blev øget.

Forud for indlæggelsen var patienten i AK-behandling. DC-konvertering blev foretaget i generel anæstesi med 0,5 mg Rapifen, 10 mg lidocain og 130 mg propofol. Man stødte med 100 joule, og med 200 joule uden omslag, hvorefter patienten fik et tredje stød med 300 joule. Dette stød resulterede i overgang i langvarig asystoli, som blev behandlet initialt med atropin og adrenalin efterfulgt af isoprenalindrop og hjertemassage. Patienten havde i 5-8 minutter sinusrytme med BT omkring 130 mmHg systolisk, men derefter opstod atter bradykardi og ventrikulær eskapaderytme og til sidst asystoli. Hjertemassage blev genoptaget og Zoll-pacemaker anlagt, hvilket medførte kortvarig perifer puls. Man arrangerede overflytning med henblik på pacemakerimplantation, men patienten blev tiltagende blåmarmoreret uden perifer puls, hvorfor videre genoplivningsforsøg blev opgivet. Patienten havde på intet tidspunkt tegn på intracerebral katastrofe (apopleksi).

Ved retsmedicinsk obduktion sås hypertrofi af hø. og ve. ventrikel, lettere mitralstenose, svær arteriosklerose af aorta og moderat arteriosklerose af koronarkarrene. Lungerne viste tegn på lettere fibrose. Der var stase af lever og milt. Den direkte årsag til asystolien kunne ikke fastslås ved sektionen.

Ved analyse af patientens blod blev fundet koncentrationer af morphin på 7,5 mg per liter blod, formentlig forklaret ved, at der 20 min efter DC-konverteringen blev givet 10 mg morphin intravenøst.

Diskussion

Asystoli som komplikation til synkroniseret DC-konvertering er yderst sjælden. Der er ved gennemgang af litteraturen kun fundet tre kasuistiske meddelelser om asystoli efter DC-konvertering af atrieflimren og atrieflagren (2, 3). I en opgørelse over arytmier ved DC-konvertering med 112 patienter (heraf 13 med atrieflimren), er der beskrevet et tilfælde af sinusbradykardi (4).

Tabel 1 viser de i litteraturen beskrevne komplikationer til synkroniseret DC-konvertering, indsamlet i større oversigtsarbejder. Alle arbejder er af ældre dato (offentliggjort i 1964-1967).

Postkonverteringsarytmier (ekstrasystoler, nodalrytme, AV-blok m.m.) er meget hyppige og oftest kortvarige og harmløse. Af mere alvorlige arytmier viser de større oversigtsarbejder (1, 5) forekomst af ventrikulær takykardi i henholdsvis fem og ét tilfælde, samt ét tilfælde af SA-blok (6).

Årsagen til asystoli hos vores patient er uklar. Det er beskrevet, at patienter med syg sinusknude-syndrom ikke bør DC-konverteres ved atrieflimren, idet der vil være stor risiko for bradykardi og/eller komplet asystoli. Der er ikke i den foreliggende sygehistorie nogen episoder eller overvågninger, som kunne give mistanke om syg sinusknude-syndrom.

Ligeledes kan elektrisk stød med 300-400 Joule medføre asystoli af kortere eller længere varighed (8). Hos ovennævnte patient anvendtes ved konverteringsforsøgene den sædvanlige procedure (1. stød 100 Joule, 2. stød 200 Joule, og endelig 3. stød 300 Joule).

Defibrillatoren er efterfølgende undersøgt, og der er ikke fundet nogen tekniske fejl i udstyret.

Det skal nævnes, at man for nylig i en retrospektiv opgørelse fra Bispebjerg Hospital (9) har beskrevet tre dødsfald blandt 268 patienter, der i perioden 1993-1997 blev DC-konverteret for atrieflimren. Heraf døde to af lungeemboli og en af kardiogent shock. Man kan således fastslå, at DC-konvertering er en behandling med en vis mortalitetsrisiko. Man kan derfor overveje, om det er nødvendigt at udsætte patienter for denne risiko, eller om det samme kunne opnås med AK- og frekvenskontrolbehandling. Et randomiseret studie (10) sammenlignede effekten af rytmekontrol (amiodaron og DC-konvertering) med effekten af frekvenskontrol (diltiazem). Her fulgte man 252 patienter (alle i AK-behandling) i et år, og der sås ingen forskel mellem de to grupper med hensyn til bedring af symptomer eller quality of life.

Vores konklusion er således, at man i hvert enkelt tilfælde må overveje indikationen for DC-konvertering, og at man i fremtiden i henhold til gældende regler bliver nødt til at informere patienterne om, at DC-konvertering kan medføre både lettere og alvorlige grader af hjerterytmeforstyrrelser.

Der synes i høj grad at være behov for en prospektiv systematisk undersøgelse af risikoen ved DC-konvertering i relation til mulige prædiktive risikofaktorer, som alder, varighed af den supraventrikulære arytmi og ekkokardiografiske fund.

Mathilde Skaarup Larsen, Ny Østergade 10 a, 1. th., DK-4000 Roskilde.

Antaget den 9. november 2001.

Frederikssund Sygehus, medicinsk afdeling.

1. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967; 29: 469-89.
2. Mehta PM, Reddy BR, Lesser J, Carson PE. Severe bradycardia following electrical cardioversion for atrial tachyarrhythmias in patients with acute myocardial infarction. Chest 1990; 97: 241-2.
3. Hansen MG, Gill SUA, Hansen HS. Severe nodal arrhythmia following direct current cardioversion for atrial flutter. Scand Cardiovasc J 1999; 33: 250-1.
4. Waldecker B, Brugada P, Zehender M, Stevenson W, Wellens HJJ. Dysrhythmias after direct-current cardioversion. Am J Cardiol 1986; 57: 120-3.
5. Turner JRB, Towers JRH. Complications of cardioversion. Lancet 1965; 2: 612-4.
6. Rabbino MD, Likoff W, Dreifus S. Complications and limitations of direct-current countershock. JAMA 1964; 190: 417-20.
7. Resnekov L, McDonald L. Complications in 220 patients with cardiac dysrhythmias treated by phased direct current shock, and indications for electroconversion. Br Heart J 1967; 29: 926-36.
8. DeSilva RA, Graboys TB, Podrid PJ, Lown B. Cardioversion and defibrillation. Am Heart J 1980; 100: 881-95.
9. Friberg J, Gadsbøll N, Dahlin J. Dogme kardiologi år 2001. Cardiologisk forum 2001: 16-7.
10. Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation - Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomized trial. Lancet 2000; 356: 1789-94.