Skip to main content

Atypisk manifestation ved infektiøs endokarditis

Manan Pareek1, Lars Koch Hansen2, Dragana Rujic3 & Yusuf Naderi4

9. sep. 2013
4 min.

Infektiøs endokarditis (IE) er en af de alvorligste bakterielle infektionssygdomme i den vestlige verden. Mortaliteten er høj. En af årsagerne hertil er den lange latenstid fra symptomdebut til definitiv diagnose pga. variabiliteten i den kliniske præsentation. Patienterne undergår ofte vidt forskellige udredningsforløb, f.eks. for kronisk infektion, reumatologisk/autoimmun lidelse eller malignitet, før den endelige diagnose stilles [1, 2]. I det følgende præsenteres en sygehistorie, hvor en patient med overvejende reumatologiske symptomer, der mindede om systemisk lupus erythematosus (SLE), viste sig at have IE.

SYGEHISTORIE

En 46-årig kvinde med type 2-diabetes, hypotyreose og tidligere dyb venøs trombose blev indlagt pga. en uge varende træthed, feber, ømhed og svaghed af muskulaturen i begge ben samt smerter og hævelse i højre lilletå. Hun havde gennem flere år lidt af lysoverfølsomhed og gennem uger af springende ledsmerter. Ved ankomsten fandtes: blodtryk 99/59 mmHg, puls 92 slag/min, respirationsfrekvens 16 pr. minut, iltsaturation 97% og temperatur 38,4 °C. Hun havde et rødt sommerfugleudslæt på begge kinder med stedvis keratotisk afskalning, vaskulitissuspekte forandringer på højre første finger og fodsålen samt artritis i højre lilletås grundled.

Blodprøverne viste flg. niveauer (referenceinterval i parentes): hæmoglobin 7,9 mmol/l (7,5-9,6 mmol/l), leukocytter 15,6 mia./l (2,9-10,4 mia./l), trombocytter 46 mia./l (160-340 mia./l), albumin
35 g/l (36-48 g/l), kreatinin 235 mikromol/l (45-90 mikromol/l), karbamid 18,5 mmol/l (2,6-6,4 mmol/l), C-reaktivt protein (CRP) 109 mg/l (< 6 mg/l) og sænkningsreaktion (SR) 60 mm (2-15 mm). Urinundersøgelse og røntgen af hhv. thorax og højre lilletå viste normale forhold. Man havde mistanke om SLE og/eller infektion, og der blev påbegyndt behandling med cefuroxim.

En antistofscreening inkl. screening for antinukleære antistoffer (ANA) og antifosfolipide antistoffer afslørede ingen abnormaliteter. Ved en transtorakal ekkokardiografi (TTE) sås der diskret mitralinsufficiens (MI). Bloddyrkningerne viste vækst af Staphylococcus aureus, som var følsom for cefuroxim, men pga. manglende bedring ordinerede man nye, tidsforskudte bloddyrkninger, der viste vækst af S. aureus, som var følsom for dicloxacillin. Patienten kunne ikke kooperere til transøsofageal ekkokardiografi (TEE), men en ny TTE viste mitralklapendokarditis og moderat MI. Hun blev derfor overflyttet til en højtspecialiseret enhed, hvor man udførte TEE (Figur 1) i generel anæstesi, og hun blev herefter mitralplastikopereret. Ved kontrol tre måneder senere afkræftedes mistanken om SLE, idet hun ikke længere havde udslæt, led- eller almensymptomer, og de biokemiske værdier var normaliseret.

DISKUSSION

Hovedparten af patienterne med IE har feber og almene symptomer som kulderystelser, madlede og vægttab. Hos op mod 85% er der en stetoskopisk mislyd. Den kliniske diagnose baseres på Dukekriterierne, der inkluderer immunologiske og vaskulære fænomener, som også kan ses ved reumatologiske lidelser. Endvidere er der en høj forekomst af autoantistoffer, f.eks. reumafaktor og ANA. Forekomst af ANA er dog som regel tegn på ikkeinfektiøs årsag til endokarditis, mens ingen forekomst af ANA tyder på infektion [1, 2].

SLE ses oftest hos kvinder i den fertile alder. De hyppigste debutsymptomer er hududslæt og artritis. Nyrepåvirkning, som for øvrigt indikerer en dårlig prognose, ses sjældnere. Paraklinisk ses der ofte anæmi, leukopeni og trombocytopeni, og i over 95% af tilfældene findes der ANA. Klinisk aktiv sygdom karakteriseres ofte ved forhøjet SR, men normal CRP-koncentration. Hvis sidstnævnte er forhøjet, bør det derfor give mistanke om infektion, medmindre der er svær serositis. Differentialdiagnostikken over for IE kompliceres bl.a. af den øgede infektionsrisiko ved SLE, og desuden ses der hos ca. 10% af patienterne Libman-Sacks’ endokarditis, som i sig selv disponerer for IE [3-5].

Ved klinisk mistanke om IE skal der altid udføres bloddyrkning og TTE. Vha. TTE kan man højst detektere vegetationerne hos to tredjedele af patienterne, mens man vha. TEE kan afsløre over 90%. TEE bør udføres ved negativ TTE og stærk klinisk mistanke. Ved negativ initialundersøgelse og fortsat klinisk mistanke bør TTE/TEE gentages efter 7-10 dage [1, 2].

Sygehistorien viser, at differentialdiagnostikken over for reumatologiske lidelser, i dette tilfælde SLE, kan være vanskelig og forsinke en korrekt diagnose. Parakliniske tegn, som tydede på infektion frem for SLE, var leukocytose, CRP-koncentrationforhøjelse og negativ ANA. En atypisk præsentation af en reumatologisk lidelse bør således resultere i søgen efter en anden diagnose, deriblandt IE.

KORRESPONDANCE: Manan Pareek, Hjertemedicinsk Afdeling B,
Aarhus Universitetshospital, Brendstrupgårdsvej 100, 8200 Aarhus N.
E-mail: mananpareek@dadlnet.dk

ANTAGET: 23. oktober 2012

FØRST PÅ NETTET: 8. april 2013

INTERESSEKONFLIKTER:

Summary

Atypical manifestation of infective endocarditis

Referencer

LITTERATUR

  1. Habib G, Hoen B, Tornos P et al, The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009). Eur Heart J 2009;30:2369-413.

  2. Thuny F, Grisoli D, Collart F et al. Management of infective endocarditis: challenges and perspectives. Lancet 2012;379:965-75.

  3. Mills JA. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 1994;330:1871-9.

  4. Egner W. The use of laboratory tests in the diagnosis of SLE. J Clin Pathol 2000;53:424-32.

  5. Lee JL, Naguwa SM, Cheema GS et al. Revisiting Libman-Sacks endocarditis:
    a historical review and update. Clin Rev Allergy Immunol 2009;36:126-30.