Cerebral absces med Vibrio cholerae non-01 efter badning i dansk havvand

Vibrio cholerae opdeles i tre subgrupper: V. cholerae O1, V. cholerae O139 og V. cholerae non-O1. V. cholerae O1 og V. cholerae O139 producerer V. cholerae -enterotoksin og kan forårsage epidemisk kolera. V. cholerae non-O1 (VCN-O1) producerer ikke toksin og kan give en mild vandig diare, men er hyppigere end de toksinproducerende V. cholerae associeret til ekstraintestinale infektioner [1-3].

I tropisk og subtropisk klima giver VCN-O1 hyppigst gastrointestinale infektioner efter indtagelse af kontaminerede fisk og skaldyr, men ekstraintestinale infektioner ses også, særligt efter havbadning i varmt vand med en hudlæsion [2, 3]. Af ekstraintestinale infektioner er der rapporteret om otitis, sinuitis, pneumoni, peritonitis, galdevejsinfektioner og sårinfektioner samt sjældent septikæmi [1-4]. Alvorlige ekstraintestinale infektioner ses især hos leversyge, men også hos immunkompromitterede, diabetikere, hæmatologiske cancerpatienter [2-4] og formentlig også hos patienter med hæmokromatose [4].

I tempererede områder er der kun sjældent rapporteret om VCN-O1, og i Danmark er der rapporteret om otte patienter i perioden 1994-1998 [1], af hvilke seks havde badet. Af de otte havde en septikæmi, en havde alvorlig sårinfektion, og seks havde øreinfektioner.

Vi fremlægger her den første beskrivelse af en cerebral absces hos en voksen med blodbåren VCN-O1.

Sygehistorie

I midten af juli 2010 badede en 66-årig kvinde med en lille rift på højre ankel i havet i Danmark. Kvinden var rask fraset arvelig sfærocytose og velbehandlet hæmokromatose, og hun havde ikke spist rå fisk. Halvanden uge senere fik hun smerter og hævelse af den højre underekstremitet. Efter fem dages behandling med peroral penicillin blev hun indlagt med store bulløse sår på anklerne. Patienten var sløv, febril (39,6 °C) og nakkerygstiv. Der var leukocytose (12,6 × 10 9 celler/l) med neutrocytose (11,0 × 10 9 celler/l), C-reaktivt protein (CRP)-forhøjelse (178 mg/l), svær trombocytopeni (39 × 10 9 celler/l) samt anæmi (hæmoglobin: 5,4 mmol/l), men ingen organpåvirkning. En ultralydskanning af abdomen viste normale forhold fraset let miltforstørrelse. Cerebrospinalvæsken (CSV) var med polynukleær leukocytose (8.237 × 10 6 celler/l), proteinforhøjelse (6,90 g/l) samt lav glukose (< 0,6 mmol/l), hvilket var foreneligt med purulent meningitis.

Under det første indlæggelsesdøgn fik patienten højresidig hemiparese og cerebral forværring med behov for intensivbehandling. En computertomografi af cerebrum viste en 3 cm stor proces i venstre hemisfære, og hun blev overflyttet til Rigshospitalet. En magnetisk resonans-skanning viste, foruden abscessen (Figur 1 ), septisk embolus i venstre arteria cerebri media. En ekkokardiografi var uden tegn på endokarditis.

Dyrkning af CSV gav vækst af VCN-01, som ved polymerasekædereaktion var negativ for V. cholerae -toksingenet ctxA . Stammen var resistent over for penicillin, sulfonamid og colistin, men fuldt følsom for tetracyclin, cefalosporiner, piperacillin med tazobactam, carbapenemer, quinoloner, og aminoglykosider. Bakterien blev identificeret med partiel 16S rDNA-sekventering samt MALDI-TOF-massespektrometri.

Patienten blev initialt behandlet med i.v. givet ceftriaxon og ciprofloxacin. Hun fik trods dette yderligere cerebrale abscesser og ventrikulitis, hvorfor der skiftedes til bred empirisk behandling med i.v. givet meropenem og ciprofloxacin i seks uger efterfulgt af fire ugers peroral ciprofloxacin. En kontrolskanning efter seks ugers behandling viste tydelig regression, men patienten havde fortsat talebesvær og hemiparese.

DISKUSSION

Ekstraintestinale infektioner med VCN-01 ses fortrinsvis efter indtagelse af kontaminerede fødevarer i udlandet eller sjældnere hos leversyge, der med sår har badet i havvand i subtropiske og tropiske områder [2, 3]. Det er derfor bemærkelsesværdigt, at en kvinde, der kun var disponeret for hæmokromatose, fik cerebral absces med VCN-O1 efter badning i dansk havvand.

En nært beslægtet bakterie, som forårsager samme slags infektioner som VCN-01, V. vulnificus (VV), er velbeskrevet i Danmark, hvor den ses i sensommeren efter flere uger med badevandstemperaturer på over 20 °C [5]. Det øgede jerntilbud ved hæmokromatose er påvist at disponere for VV, og man har mistanke om, at en lignende sammenhæng gælder for VCN-O1 [4]. Sygehistorien bestyrker denne mistanke.

Konklusivt bør man under varme somre i Danmark eller efter rejser til subtropiske og tropiske områder være opmærksom på mulighed for infektion med VCN-O1 hos havbadende med sår, særligt hos patienter med leversygdom. Tidlig antibiotisk behandling og sårrevision mindsker risikoen for bakteriæmi, som trods relevant behandling har en mortalitet på over 50% [4].

src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">
Trine Torp-Pedersen , Epidemiklinikken, Rigshospitalet, Blegdamsvej 9, 2100 København Ø. E-mail: trine_ch@yahoo.dk

Antaget: 11. maj 2011

Først på nettet: 25 juli 2011

Interessekonflikter: ingen

1. Dalsgaard A, Forslund A, Hesselbjerg A et al. Clinical manifestations and characterization of extra-intestinal Vibrio cholerae non-O1, non-O139 infectio ns in Denmark. Clin Microbiol Infect 2000;6:625-7.
2. Dechet AM, Yu PA, Koram N et al. Nonfoodborne Vibrio infections: an important cause of morbidity and mortality in the United States, 1997-2006. Clin Infect Dis 2008;46:970-6.
3. Suankratay C, Phantumchinda K, Tashawiboonsak W et al. Non-serogroup O:1 Vibrio cholerae bacteremia and cerebritis. Clin Infect Dis 2001;32:E117-9.
4. Fernández JM, Serrano M, de Arriba JJ et al. Bacteremic cellulitis caused by non-O1, non-O139 Vibrio cholera: report of a case in a patient with hemochromatosis. Diagn Microbiol Infect Dis 2000; 37:77-80.
5. Dalsgaard A, Frimodt-Møller N, Bruun B et al. Clinical manifestations and molecular epidemiology of Vibrio vulnificus infections in Denmark. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996;15:227-32.