Denne ph.d.-afhandling, som udgår fra Aarhus Universitet, fokuserer på en ubalance i knogleremodelleringen, hvor osteoblaster deponerer ny knogle uden forudgående osteoklastisk knogleresorption. I det udvoksede skelet remodelleres knogle kontinuert ved sekvenser af osteoklastisk resorption og osteoblastisk formation. Osteoporose forårsaget af aldring og mangel på kønshormon kan skyldes en ubalance i denne proces. På det cellulære niveau kunne en hypotese være, at antallet af osteoblaster aftager i forhold til antallet af osteoklaster.
Ved hjælp af proteomanalyse i form af todimensional gelelektroforese og massespektrometri samt forskellige celleassays var formålet: 1) at identificere og karakterisere nye mulige osteoblastiske mitogener fra PC3 (human prostatacancercellelinje)-cellesupernatanter samt 2) at undersøge effekten af fluoridstimulerede human knoglemarv stromale (hKMS) celler.
Ph.d.-afhandlingen er baseret på to studier. I det ene studium identificerede vi galectin-1og cyclophilin A i PC3-cellesupernatanter og påviste, at galectin-1 formodentlig er involveret i regulering af matrixmineralisering ved metastaserende prostatacancer. Vi kunne ikke påvise nogen relation mellem cyclophilin A og et osteosklerotisk respons. I det andet studium kunne vi ikke påvise, at fluorid øger den mitogene effekt af hKMS-celler. Desuden kunne vi ikke påvise nogen ændring i protein-tyrosinphosphorylering ved stimulation af hKMS-celler med fluorid. Ændringer i proteinprofiler ved fluoridstimulation var ikke konsistente. Vi konkluderede, at fluorids mitogene effekt på hKMS-celler muligvis afhænger af ukendte faktorer, eller at hKMS-celler er for heterogene til studier af cellulære mekanismer i forbindelse med fluorid stimulation.