I efterforløbet af kritisk sygdom ses der undertiden neuromuskulære manifestationer, der er vigtige at identificere, da de har væsentlig betydning for behandling og prognose. I det følgende beskrives et tilfælde med reversibel tetra- parese efter langvarig respiratorbehandling pga. status asthmaticus.
Sygehistorie
En 49-årig kvinde med kendt asthma bronchiale blev indlagt på et lokalsygehus i status asthmaticus efter 14 dage med hoste og ekspektoration samt febrilia op til 39 °C. Før indlæggelsen var patienten startet i behandling med erythromycin. Røntgen af thorax viste normale forhold, og leukocyttallet var normalt; CRP: 812. Patienten sattes i behandling med intravenøs penicillin og methylprednisolon. Efter to døgn måtte hun respiratorbehandles pga. tiltagende bronkospasme og CO2 -ophobning. Efter 11 døgn kunne hun ekstuberes. Ved forsøg på mobilisering fandt man, at patienten havde slap tetraparese, og hun blev overflyttet til en neurologisk afdeling. Da patientens sygdomsbillede var uafklaret, iværksatte man på grund af marginalt forhøjet spinalprotein behandling med gammaglobulin 0,4 g/kg/døgn i fem dage på formodning om akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (AIDP). Undersøgelser for infektion med mikroorganismer med kendt tendens til senere udvikling af polyneuropati (Herpes simplex-, Epstein-Barr-, cytomegalo-, adeno-, respiratorisk syncytial og enterovirus, Borrelia, Campylobacter, Salmonella og Chlamydia) viste alle negativt resultat. Et døgn efter måtte patienten atter intuberes. Elektromyografi (EMG) og neuronografi viste tegn på aksonalt tab af såvel motoriske som sensoriske fibre. Serologi gav ikke mistanke om inflammatorisk neuropati (P-Anti-Gm1: negativ). Efter en måned havde patienten sufficient egenrespiration; efter ni uger kunne hun gå i gangbarre, og efter yderligere to uger kunne hun gå til anden sal og udskrives fra hospitalet.
Diskussion
Efter kritisk sygdom ses der undertiden svære neuromuskulære komplikationer. Disse kan omfatte encefalo- og myelopatier, men oftere ses slap parese af varierende sværhedsgrad, såkaldt critical illness- polyneuropati (CIP). Kranienerverne kan være involveret. Oftest er den motoriske funktion afficeret, mens de sensoriske udfald er mindre dominerende. Udtrapning af respiratorbehandling er prolongeret. Hyppige risikofaktorer er høj alder, langvarig sygdom, svære infektioner og involvering af lever- og nyrefunktion (1). Mekanismen er ikke afklaret, men såvel neuro- som myopati er foreslået (2). Spinalprotein kan være forhøjet, hvilket differentialdiagnostisk kan rejse formodning om AIDP. Formodningen om neuromuskulær komplikation rejses ved prolongeret sygdom, vanskelighed ved udtrapning af respiratorbehandling samt slappe pareser. CIP afficerer i varierende grad op mod 70% af de repiratorbehandlede patienter med sepsis og multiorganpåvirkning (3, 4). Samtidig behandling med højdosissteroid og non-depolariserende neuromuskulært blokerende stoffer er af nogle foreslået som medvirkende til udvikling af myopati, neuropati og forlænget neuromuskulær blokade (3), mens andre ikke finder en sådan sammenhæng (5). CIP ses ikke hos patienter med adækvat spontan respiration (6). Udredningen omfatter især elektrofysiologiske målinger herunder EMG og nerveledningshastighedsundersøgelser (NLH). Andre årsager til de neurologiske udfald må udelukkes. Nerve- og muskelbiopsi kan eventuelt foretages og vil ved CIP vise tegn på aksonal degeneration og senere muskelatrofi. Da ovenstående fund ofte er forsinkede i forhold til sygdomsdebuten, vil det undertiden være rimeligt at iværksætte en gammaglobulinbehandling ved stærk klinisk formodning om AIDP (7). Generelt må behandlingen rettes imod den udløsende årsag til sepsistilstanden, idet en specifik behandling af CIP ikke kendes. Da patienterne ofte har multiorganpåvirkning, er mortaliteten op mod en tredjedel. Af patienter, der overlever den kritiske sygdom, vil mere end halvdelen remittere over en periode på fra seks uger til et år, mens 20% får vedvarende handicap (6). Det anbefales, at man er opmærksom på tilstanden hos patienter med svær kritisk sygdom og ved klinisk mistanke overvejer udredning med blandt andet EMG og NLH.
Bjørn Dreijer, Skovskellet 41A, DK-2840 Holte.
Antaget den 11. juni 2002.
Amtssygehuset i Glostrup, operations- og anæstesiologisk afdeling Y og klinisk neurofysiologisk afdeling.
Referencer
- Gjøderum O, Toft P, Tønnesen EK. Polyneuropati hos kritisk syge patienter. Ugeskr Læger 1999; 161: 4499-502.
- Trojaborg W, Weimer LH, Hays AP. Electrophysiologic studies in critical illness associated weakness: myopathy or neuropathy - a reappraisal. Clin Neurophysiol 2001; 112: 1586-93.
- Bolton CF. Neuromuscular complications of sepsis. Intensive Care Med 1993; 19: S58-S63.
- Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF, Grand'Maison F, Wells G, Young B et al. Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure. Chest 1991; 99: 176-84.
- Latronico N, Fenzi F, Recupero D, Guarneri B, Tomelleri G, Tonin P et al. Critical illness myopathy and neuropathy. Lancet 1996; 347: 1579-82.
- Nauwynck M, Huyghens L. Neurological complications in critically ill patients; septic encephalopathy, criticall illness polyneuropathy. Acta Clinica Belgica 1998; 53: 92-7.
- Crone C, Krarup C. Diagnostik af polyneuropatier. Ugeskr Læger 1998; 160: 6503-15.