Fatal suxamethoniuminduceret hyperkaliæmi på intensivafdeling

Anæstesi til ikkefastende patienter, »akutindledning«, induceres med hypnotika, morfika og suxamethonium, medmindre der er kontraindikationer [1]. Suxamethonium optimerer oversigtsforholdene under en intubation [2]. En velkendt, forbigående og sædvanligvis ufarlig bivirkning af suxamethonium er hyperkaliæmi. Nedenfor beskrives et tilfælde af suxamethoniumudløst hyperkaliæmi med dødelig udgang hos en immobiliseret intensivpatient.

SYGEHISTORIE

En 44-årig mand, der havde et stort alkoholforbrug, men i øvrigt var rask og ikke medicineret, blev indlagt på intensivafdelingen på Hvidovre Hospital pga. akut respirationsinsufficiens, septisk shock og deraf følgende nyreinsufficiens. En røntgenoptagelse af thorax viste bilaterale infiltrater, og der blev opstartet bredspektret antibiotisk behandling.

Patienten blev intuberet og respiratorbehandlet. Han fik akut tubulointerstitiel nefropati og kom i hæmodialyse. Patienten var tungt sederet i ni døgn pga. vanskeligheder med ventilationen(han var relakseret i 17 timer) og blev respiratorbehandlet i i alt 13 døgn. Han kunne herefter ekstuberes. I efterforløbet udvikledes der stigende iltkrav, og en røntgenoptagelse af thorax viste tiltagende sløring og atelektaser. Pga. fornyet akut respirationsinsufficiens med svær hypoksi i døgn 17 var der indikation for akut intubation. Patienten fik akut propofol 0,6 mg/kg, sufentanil 0,2 mikrog/kg og suxamethonium 1,5 mg/kg. Minuttet efter induktionen fik han ventrikelflimmer. A-punktur taget under genoplivningsforsøget viste p-kalium på 11,7 mmol/l (gentaget og verificeret). Udgangsværdien målt få minutter inden hjertestoppet viste p-kalium på 4,2 mmol/l. Genoplivningsforsøget fulgte internationale kliniske retningslinjer, inkl. calcium 2, Efter 13 min blev behandlingen indstillet, og patienten blev erklæret død (asystoli).

DISKUSSION

I sygehistorien beskrives en formentlig sjælden, men kendt komplikation i forbindelse med suxamethonium. Internationalt foreligger der flere kasuistiske beretninger [3].

Hos raske patienter depolariserer suxamethonium acetylkolinreceptorerne i den neuromuskulære endeplade med efterfølgende kaliumeffluks. Dette medfører normalt en stigning i p-kalium på 0,5-1 mmol/l [4].

Acetylkolinreceptoren ændres ved en række tilstande (Tabel 1 ), hvilket kan forklare den ekstreme stigning i p-kalium fra 4,2 til 11,7 mmol/l på få minutter i vores sygehistorie. Flere mekanismer medfører denne hyperkaliæmi. Antallet af acetylkolinreceptorer stiger meget i den denerverede muskel. Receptorerne består af mature receptorer i den motoriske endeplade og af immature receptorer og alfa 7-acetylkolinreceptorer over hele musklens overflade. Receptorernes ionkanalåbningstid påvirkes, og de depolariseres ved lavere doser af suxamethonium. Pseudokolinesteraseaktiviteten nedsættes, og kolin (nedbrydningsprodukt af suxamethonium) medfører vedvarende depolarisering.

Doseringen af suxamethonium i vores sygehistorie på 1,5 mg/kg (rekommanderet dosis er 1-1,5 mg/kg, jf. Dansk Selskab for Anæstesiologi og Intensiv Medicin) var således formentlig den udløsende årsag til patientens ventrikelflimren pga. de ovenstående mekanismer. Alternativt kunne vi have brugt et ikkedepolariserende muskelrelaksans (NDM) i højere doser end sædvanligt for at opnå optimale intubationsforhold [4]. Den langvarige virkningsvarighed af rocuronium (et NDM) kan nu reverteres med sugammadex, der dog ikke bør benyttes til patienter med nyreinsufficiens. Internationalt er der fortløbende diskussioner for og imod suxamethonium som førstevalgspræparat til akut indledning netop pga. det mulige alternativ.

KONKLUSION

I vores sygehistorie beskrives en typisk intensivpatient, der er inficeret, immobiliseret gennem længere tid og muskelrelakseret. Dette er en patient, der er i risiko for at få svær hyperkaliæmi ved brug af suxamethonium. Komplikationen er formentlig sjælden - hvilket dog kan være udtryk for underrapportering - og suxamethonium benyttes fortsat til akutindledning på intensivafdelinger. Alternativt kan det hurtigtvirkende NDM-præparatrocuronium benyttes, men har dog hos denne patientkategori nedsat effekt og skal benyttes i højere doser end sædvanligt, og antidot bør haves i beredskab.

Anbefalinger advarer mod brugen af suxamethonium 48-72 timer efter et traume eller denervering/immobilisering. I tilfælde af suxamethoniumudløst hyperkaliæmi anbefales de sædvanlige tiltag for at membranstabilisere (calcium) og nedbringe p-kalium vha. glukose/insulin-drop, natriumbikarbonat og B2-agonister [5].

src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">
Benedikte Frederiksen, Intensiv Afdeling 542, Hvidovre Hospital, 2650 Hvidovre. E-mail benediktesf@yahoo.com

ANTAGET: 5. april 2011

FØRST PÅ NETTET: 11. juli 2011

INTERESSEKONFLIKTER: ingen