»Tempora mutantur et nos in illis« konstaterede kong Lothar I. ca. år 900. Hvad der skiftede i os med tiden, dvs. hvordan mønstrene i den epidemiologiske transition i befolkninger lokalt og globalt tegner sig, påviste Omran i 1971 [1]. Effekten heraf på sundhed og sygdom i befolkningerne fremhævede Frenk et al [2] i 1991. Hvilke store folkesygdomme der følger hinanden og hvorfor, understregede LaPorte [3] i 1995.
I 2000 besluttede verdenssamfundets ledere at opstille en række fælles mål, som man ønskede at opnå inden 2015. Mange af målene er direkte eller indirekte forbundet med de store folkesundhedsproblemer, der især rammer de fattigste: Mangel på rent drikkevand, usundt miljø, høj mødredødelighed pga. manglende omsorg for svangre og manglende kontrol af de store, smitsomme, ofte fatale sygdomme som børnesygdomme, malaria, hiv/aids og tuberkulose.
Iøjnefaldende er det, at de kroniske folkesygdomme, der rent faktisk rammer flest, ikke nævnes i millenniumudviklingsmålene, selv om de i stigende omfang præger befolkningerne i lav- og middelindkomstsamfund, dvs. udviklingslandene. Verdenssamfundet valgte at prioritere de sygdomme, som er mest synlige og oftest forbindes med fattigdom, nemlig de nævnte smitsomme sygdomme, der tilsammen dræber ca. 17 mio. mennesker årligt, ofte i kombination med malnutrition, dertil kommer 0,6 mio. dødsfald i forbindelse med svangerskab og fødsel. Med undtagelse af hiv/aids, som også rammer rigere samfund, er disse fattigdomssygdomme også forskningsmæssigt underprioriteret. Men allerede i 2000 var sygdomsbyrden også i ulande stigende pga. »vestlige« sygdomme. I 2025 forventes byrden af ikkesmitsomme sygdomme at være fordoblet, og halvdelen vil forekomme i ulande Det kan være nyttigt at se »baglæns« på Omrans originale tese om den epidemiologiske transitions tre faser eller stadier for at forstå liv og død også »forlæns« i en foranderlig verden. Jf. Kierkegaard: »Det er ganske sandt, hvad Philosophien siger, at Livet maa forstaas baglænds. Men derover glemmer man den anden Sætning, at det må leves forlæns«.
Demografisk og epidemiologisk transition
Teorien om demografisk transition blev først formuleret i 1929 af demografen Warren Thompson, der beskrev, hvorledes samfund som oprindeligt havde høj mortalitet og høj fødselshyppighed med tiden får faldende mortalitet og derefter faldende fødselshyppighed. Denne udvikling ses som et resultat af gradvis økonomisk vækst og industrialisering. Den epidemiologiske transition er et nyere begreb, der i 1971 blev introduceret af Omran [1] for at beskrive de sundhedsmæssige ændringer, som foregår under den demografiske transition, hvor den væsentligste del af sygdomsbyrden gradvist ændrer sig fra at være forårsaget af infektionssygdomme til primært at være relateret til kroniske, ikkesmitsomme sygdomme. Omran [1] formulerede fem faktorer af afgørende betydning for transition i sin Theory of the Epidemiology of Population Change: 1) Mortalitet og middellevetid er af fundamental betydning for befolkningstilvækstens dynamik (Figur 1). 2) Under transitionen skifter årsagerne fra død pga. infektioner hos børn og unge over færre infektioner og begyndende degenerative og menneskeskabte sygdomme hos voksne til dominans af sidstnævnte hos gamle. På Kierkegaardsk vis kunne man sige: Der tegner sig tre stadier på vor klodes vej: a) farsot- og hungerperioden, b) perioden med aftagende betydning af pandemier og c) perioden med tiltagende betydning af degenerative lidelser og menneskeskabte sygdomme. 3) Under den epidemiologiske transition er det især inden for mødre- og børnedødelighed, at forandringerne først ses; så følger fald i fødselsraten. 4) Epidemiologisk transition inden for sundhed og sygdom er dermed tæt forbundet med demografisk og socioøkonomisk transition og ændringer i livsstil og -sted. 5) Variationer i hastigheden, hvormed disse forandringer indtræder, kan eftervises i tre basale modeller: a) den klassiske vestlige model, b) den forsinkede model og c) en accelereret model fra f.eks. Japan efter 2. verdenskrig op til ca. 1970.
Sundhedsmæssig transition
I 1991 foreslog Frenk et al [2] en revideret model for transition i sundhed. Heri medtages yderligere de måder, hvorpå samfund responderer på en given sundhedssituation, og vice versa. Omtrent samtidig kom det måske mest dramatiske respons fra King [4], indtil da en af de fremmeste fortalere for at reducere den høje dødelighed blandt sårbare grupper såsom børn i ulande gennem essentielle primær sundhedsinterven-tioner, f.eks. vaccinationer og oral rehydreringsbehandling af diare. Han tvivlede nu på bæredygtigheden af egne, WHO's, Unicefs, ulandsbistandsdonorers og -modtageres anbefalinger for at mindske børnedødeligheden: Ulandenes befolkninger var fanget i en fælde, hvor effektive sundhedstiltag på længere sigt ville medføre en befolkningseksplosion og forværre især de fattigstes tilstand, dvs. en ny tidsalder med farsoter og hunger. I modsætning hertil fremlagde Verdensbanken (WB) i 1993 sin skelsættende rapport Investing in Health [5], hvori man medregnede både år mistet pga. død og år mistet pga. sygelighed (DALYs) i sundhedsregnskabet. Rapporten pegede på groteske forskelle i sygdomsbyrden mellem forskellige »modeller«, som rent faktisk forekom i virkeligheden, nemlig a) den vestlige, b) den forsinkede og c) den accelererede, desuden blev der tilføjet d) den (post)kommunistiske model. Equity in health-begrebet blev adopteret af WB, og store planer blev lagt for at investere i at lette sygdomsbyrden for de svageste. Men de hårdhændede strukturtilpasningsmodeller, som WB med støtte fra vesten pålagde ulandene, havde formentlig - i alt fald initialt - en negativ effekt på befolkningernes sundhed [2].
Omrans epidemiologisk transitionsmodel har været kritiseret og modificeret af mange, inklusive ham selv. Særligt to begivenheder passer tilsyneladende ikke i de tre stadier: hiv/aids-epidemien, altså en ny farsot eller pandemi, som ramte både rige (USA) og fattige (Afrika), og det uventede fald i dødelighed af menneskeskabte, særligt kardiovaskulære sygdomme i nogle vestlige samfund. Hertil kommer den ikke forudsete faldende fødselsrate trods stigende mortalitet i mange af de tidligere sovjetrepublikker, hvor offentlige sundhedssystemer kollaberede, og infektionssygdomme som difteri og tuberkulose genopblussede, hjulpet af fattigdom, tobaks- og alkoholforbrug.
I 2004 gennemgik Vallin & MesléAN> [6] disse konvergenser og divergenser i dødelighed og sygelighed og nåede frem til en ny tilgang for sundhedsmæssig transition, som anerkender Omrans model og udbygger den: Nogle ulande f.eks. Indien kan gå ind i et nyt stadium »på livets vej«, før det forrige er afsluttet (stadium 1 og stadium 2 samtidig). WHO [7] beskrev i 2000 denne dobbelte byrde af smitsomme og ikkesmitsomme sygdomme. Nogle vestlige samfund, specielt det danske, trådte først for ganske nylig ind i stadium 3 »before completely addressing the issue of man-made diseases, which typify the 2.nd stage«. Denne diplomatiske formulering kan oversættes til at vi, inklusive vore rollemodeller, fortsat ryger, drikker og spiser for meget og motionerer for lidt.
Forskningsmæssig transition
Der er et stort og udækket behov for forskning i de sygdomme, som stadig slår millioner af børn, mødre og unge voksne ihjel hvert år. Der mangler stadig effektive vacciner mod malaria, hiv og tuberkulose samt mod mange luftvejsinfektioner, diaresygdomme og kønssygdomme. Men måske er der også behov for, at den traditionelt stærkt vestligt orienterede forskning i sygdomme, som rammer i stadium 3 - kardiovaskulære sygdomme, diabetes og cancer - kombineres med forskning i sygdomme og dødsårsager fra stadium 1 og stadium 2. Det er påfaldende, at mens 80-90% af type 2-diabetestilfældene i den vestlige verden er relateret til fedmeepidemien, er 60-70% af type 2-diabetikerne i Indien ikke fede [8], ligesom mange afrikanske hypertonikere har normal vægt, men nedsat insulinfølsomhed. Lav fødselsvægt vides nu at disponere for udvikling af det metaboliske syndrom, som først foreslået i 1991 af Hales & Barker [9]. Det metaboliske syndrom omfatter bl.a. insulinresistens, diabetes type-2 og kardiovaskulære sygdomme, der som nævnt i indledningen allerede nu bebyrder eller dræber lige så mange i såkaldte ulande som i i-lande. Er det måske ud over fedmeepidemien en medårsag til, at der i ulande i fase 1 og fase 2 nu ses hypertension og type 2-diabetes hyppigere og tidligere end i den vestlige verden? Der er stigende evidens for, at lav fødselsvægt eller for tidlig fødsel uanset årsag medfører insulinresistens og tidligere debut af det metaboliske syndrom [10]. Forskning i f.eks. danske tvillinger og andre børn med lav fødselsvægt og senfølger heraf kunne kombineres med forskning i ulande, hvor lav fødselsvægt er langt mere udbredt. En anden interessant interaktion mellem smitsomme og ikkesmitsomme sygdomme er nu ved at blive erkendt: Diabetespatienter i lande i hastig transition har lige så stor risiko for reaktivering af tuberkulose som hiv/aids-patienter.
Så transition i sundhed globalt bør også afspejles i en globaliseret tilgang til sundhedsforskning. Stadierne på livets og samfundenes vej er måske ikke så skarpt adskilte, som Omran antog - men hans model stiller skarpt på sammenhængen mellem transition i demografi, epidemiologi og sundhed.
Korrespondancer: Ib Cristian Bygbjerg, Afdeling for International Sundhed,
Kommunehospitalet, Nørre Farimagsgade 5, DK-1401, København K.
E-mail: I.Bygbjerg@pubhealth.ku.dk
Antaget: 23. maj 2006
Interessekonflikter: Ingen angivet
Referencer
- Omran AB. The Epidemiological Transition. A theory of the Epidemiology of Population Change. Milbank Q 1971;49:509-37.
- Frenk J, Bobadilla JL, Stern C et al. Elements for a theory of the health transition. Health Trans Rev 1991;1:21-38.
- LaPorte RE. Patterns of disease: diabetes and the rest. BMJ 1995;310:545-6.
- King M. Health is a sustainable state. Lancet 1990;336:664-7.
- World Bank. Investing in Health. Geneva: World Bank, 1993.
- Vallin J, Meslé F. Convergences and divergences in mortality. Demographic Res 2004;2:1-44.
- World Health Organization. World Health Report 2000. Geneva: WHO, 2000.
- World Diabetes Atlas, 2. ed. Bruxelles: International Diabetes Federation, 2003:162.
- Hales CN, Barker DJP. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis. Diabetologia 1991;35:595-601.
- Hofman PL, Regan F, Jackson WE et al. Premature birth and later insulin resistance. N Engl J Med 2004; 351:2179-86.