Intraabdominal hypertension og abdominalt kompartmentsyndrom

Intraabdominal hypertension (IAH) og abdominalt kompartmentsyndrom (ACS) er sjældne men alvorlige komplikationer i forbindelse med svær intra- og ekstraabdominal sygdom. Selv med korrekt behandling har IAH og ACS høj mortalitet [1].

DefinitionerIntraabdominalt tryk

Intraabdominalt tryk (IAP) er steady state- trykket i det abdominale rum. IAP er respirations- og lejringsafhængigt. Det normale IAP er omkring fem mmHg [2] og 5-7 mmHg hos kritisk syge voksne [3].

Intrabdominal trykmåling

Det intraabdominale tryk måles sluteksspiratorisk på crista iliaca ud for midtaksillærlinjen, mens patienten ligger i fladt rygleje, og trykmåleren er nulstillet. Patientens abdominalmuskulatur skal være afslappet. Trykket opgives i mmHg.

Det abdominale perfusionstryk (APP) defineres som differensen mellem middelarterietrykket (MAP) og IAP: APP = MAP-IAP [4].

Intraabdominal hypertension

Grænsen mellem normalt IAP og IAH debatteres fortsat, men der er p.t. enighed om, at 12 mmHg udgør grænseværdien. I enkelte studier har man dog påvist skadelig effekt på intraabdominale organer ved IAP så lavt som 10 mmHg. Malbarin et al foreslår, at IAH opdeles i graderne I-IV [4], og man kan ligeledes opdele, efter den tid den har været under udvikling, i kronisk, subakut, akut og hyperakut IAH (Tabel 1 ) [3].

Abdominalt kompartmentsyndrom

Der har gennem tiderne været mange forskellige definitioner på ACS. I øjeblikket defineres ACS som et vedvarende IAP > 20 mmHg associeret med nyopstået organdysfunktion [3]. Det er primært akut og subakut IAH, der kan udløse ACS. Tilstanden opdeles i primær, sekundær og recurrent ACS (Tabel 1) [4].

Forekomst

Både subakut og akut IAH samt ACS er sjældent forekommende tilstande, der primært ses blandt patienter, der er indlagt på et intensivt terapiafsnit (ITA). Der findes kun få studier, som viser den egentlige forekomst af ACS og IAP. I et enkelt større multicenterstudie har man påvist, at incidensen af IAH og ACS efter indlæggelse på ITA i minimum 24 timer udgør henholdsvis 32,1% og 4,2% [1].

Ætiologi

En række patologiske tilstande og medicinske behandlingsmodaliteter kan medføre øget intraabdominalt indhold [2, 3].

Kirurgiske tilstande

De kirurgiske tilstande, som kan medføre øget intraabdominalt indhold er: stumpe og penetrerende traumer, abdominal- og herniekirurgi, intra- eller retroperitoneal blødning, laparoskopi og pneumoperitoneum, postoperativ gastrisk banding, paralytisk eller mekanisk ileus, pseudoobstruktion og aggressiv væsketerapi.

Medicinske tilstande

De medicinske tilstande, som kan medføre øget intraabdominalt indhold er: aggressiv væsketerapi, peritonitis (pankreatitis), sepsis/systemic inflammatory response syndrome, intraabdominal infektion, leversygdom og ascites, mekanisk ventilation med eller uden positive end expiratory pressure, store forbrændinger, højt body mass index og intra- eller retroperitoneale tumorer.

Når det intraabdominale indhold når et vist volumen, vil bugvæggens komplians overskrides, og IAP vil stige [2].

Ved forhøjet IAP vil perfusionen af de intraabdominale organer blive påvirket i negativ retning, hvorved organernes funktion gradvis sætter ud, og de kan tage skade.

Patienten opfylder nu de diagnostiske krav for ACS. Udvikling af IAH og ACS er oftest multifaktoriel [2-4].

Klinik

I studier er det blevet påvist, at man ikke ved klinisk undersøgelse præcis kan vurdere IAP [4]. Ved mistanke om intraabdominal trykstigning er det derfor nødvendigt at måle IAP. Til bestemmelse af IAP findes forskellige målemetoder: 1) direkte vha. trykmåler i abdomen eller åbent dræn fra abdomen [5] og 2) indirekte via rectum, uterus, vena cava inferior, ventriklen eller vesica urinaria [6].

I Danmark benyttes blære- og ventrikeltrykmåling [7], hvilket svarer til de internationale anbefalinger [3].

Ventrikeltrykmåling udføres på følgende måde: Der anlægges en specialfremstillet sonde til ventriklen via øsofagus. Beliggenheden røntgenkontrolleres, og trykmåleren giver herefter kontinuerlige IAP-værdier (Figur 1A ).

Blæretrykmåling udføres på følgende måde: Til intermitterende målinger benyttes kateter à demeure (KAD). Mellem KAD og urinopsamlingsposen placeres tre trevejshaner, således at systemet er lukket. En hane forbindes med et infusionssæt med 1.000 ml NaCl, en til en 25 ml sprøjte og en til en trykmåler. Trykmåleren nulstilles ud for midtaksillærlinjen (Figur 1B ). Ved måling instilleres 25 ml NaCl i blæren, og trevejshanerne indstilles, så der er åbent fra KAD til trykmåleren. Alternativt kan et Holtech Foley-manometer tilsluttes patientens KAD. Manometerets nulpunkt holdes ud for patientens midtaksillærlinje, og når en ligevægt har indstillet sig, svarer urinsøjlens højde til IAP (Figur 1C ) [6]. Til kontinuerlig blæretrykmåling benyttes et trelumenurinvejskateter. Det ene ben sluttes til urinopsamlingspose, det andet til et trykmålingssæt med infusion af isoton NaCl 4 ml/t, og i det tredje ben installeres væske i KAD-ballonen. Tryksættet kobles til en monitor. Systemet nulstilles, og tryksættet fikseres ud for midtaksillærlinjen (Figur 1D ) [2].

I Danmark findes der ikke tværfaglige retningslinjer for, hvilke patientgrupper der skal have målt IAP, og i et dansk studie har man påvist stor forskel på, hvilke patientgrupper der fik målt IAP [7]. Af Tabel 2 fremgår World Society of ACS's anbefalinger.

Organerne i kroppens forskellige compartments påvirkes af det forhøjede tryk i bughulen

Lungerne: Ved stigende IAP påvirkes diaphragma kranialt, hvilket medfører trykstigninger i thorax. Dette reducerer lungernes komplians, så luftvejstrykket stiger, og tidalvolumina falder. Trykket fra diaphragma øger risik oen for basale atelektaser. Disse forhold kan resultere i nedsat evne til at udlufte CO2 og dermed øget risiko for respiratorisk acidose samt nedsat evne til oksygenering eventuelt kombineret med nedsat organperfusion, der kan medføre metabolisk acidose [2, 4].

Hjertet og kredsløbet: Stigende IAP medfører faldende minutvolumen (cardiac output ). Dette skyldes en kombination af nedsat preload pga. stigende intratorakalt tryk og stigende afterload pga. øget total perifer modstand. Samtidig stiger det pulmonale arterielle tryk og indkilingstrykket. Det centrale venøse tryk stiger pga. nedsat venøst tilbageløb, og dermed ses en øget risiko for venøse tromber. Ved stigende IAP kan det centrale venøse tryk og indkilingstrykket være en misvisende parameter til vurdering af volumenstatus og preload [2, 4]. Nyrerne: Ved stigende IAP falder cardiac output og MAP. Den renale filtrationsgradient (RFG) kan beregnes ved: RFG = MAP -2 × IAP. Heraf ses det, at RFG falder markant ved stigende IAP. Det har dog ikke været muligt at påvise en direkte sammenhæng mellem IAH/ACS og nyrepåvirkning, da mange ITA-patienter har nyrepåvirkning, inden IAH/ACS udvikles [2, 4].

Centralnervesystemet: Når IAP stiger, displaceres diaphragma kranialt, hvorved det intratorakale tryk stiger [2, 4], hvilket medfører øget centralt venøst tryk, hvorved der opstår venøs stase intrakranialt. Dette kan ofte kompenseres af den intrakraniale komplians, hvorfor det intrakraniale tryk ikke umiddelbart stiger. Hvis der er en intrakranial rumopfyldende patologisk tilstand som f.eks. blødning hos traumepatienter, vil den intrakraniale komplians være begrænset, hvorved den venøse stase vil kunne udløse intrakranial trykstigning [4].

Mave-tarm-kanalen: Ved stigende IAP vil perfusionen af mave-tarm-kanalen blive nedsat, og mucosa-pH vil falde. Dette kan medføre bakteriel translokation, iskæmi (metabolisk acidose) og påvirke sårheling i negativ retning [2].

Behandling

Det er af afgørende betydning, at der handles hurtigt ved mistanke om ACS. Det centrale er at få IAP reduceret, så organperfusionen bedres. Der er forskellige medicinske og kirurgiske behandlingsmodaliteter, som kan reducere trykket i abdomen. De kan opdeles i to grupper.

Behandlinger, der reducerer det intra- og retroperitoneale indhold: sugning i ventriklen, klyx og rektal sonde, gastroprokinetika, coloprokinetika, furosemidbehandling med eller uden humant albumin 20%, kontinuerlig venovenøs hæmofiltration med aggressiv ultrafiltration, botulinum i den interne anale sfinkter. Behandlinger, der øger bugvæggens komplians: paracentese, sedation, relaksering, kropslejring og eksplorativ laparotomi [2]. Til behandling af ACS betragtes alene eksplorativ laparotomi (abdominal dekompression) som kurativ. Hud og fascie skal ved denne behandlingsmodalitet deles fra processus xiphoideus til symfysen, og der skal anlægges laparostomi. IAP-målingerne skal fortsættes, indtil lukning af abdomen kan fortages, da patienten fortsat er i risiko for at der udvikles rekurrent ACS, hvilket også er tilfældet, efter at abdomen lukkes endeligt. Der er ikke påvist en sikker effekt på mortalitet, men sikker reduktion af IAP ved eksplorativ laparotomi [7]. Det anbefales, at udvalgte patienter med grad III- og alle patienter med grad IV-IAH og ACS skal have udført eksplorativ laparatomi/ abdominal dekompression [3].

Der er ikke foretaget kontrollerede undersøgelser af kirurgisk behandling (dekomprimerende laparotomi) over for medicinske behandlingsformer. Den kirurgiske behandling er overvejende beskrevet i forbindelse med større abdominale operationer [2], ved traumer efter damage control, laparotomier [8] og brandsårsresuscitering [9]. Disse arbejder understøtter anbefalinger fra World Society of ACS, men mindre invasive indgreb kan også have den tilsigtede effekt [2]. Nonterapeutiske laparotomier ved traumer hos ellers raske personer har en betydende morbiditet, hvoraf ca. 5% er alvorlige, hvilket skal indgå i overvejelserne før en evt. dekomprimerende operation. Komplikationerne i forbindelse med det åbne abdomen er betydelige og bliver mere omfattende, hvis ikke primær lukning foretages inden for ca. ni døgn.

Fistulering og langvarige indlæggelser med sekundær sårheling og omfattende operationer for at rekonstruere bugvæggen med ledsagende morbiditet kan forventes [8, 9].

Der foreligger ikke evidensniveau 1-underbyggede anbefalinger for dekomprimerende laparotomi ved IAH eller ACS, men ACS anses for at være en irreversibel tilstand med en så høj dødelighed, at en laparotomi med resuscita- tion for øje skal overvejes som angivet i internationale anbefalinger.

Prognose

IAH og ACS er forbundet med høj mortalitet. I et studie fra en amerikansk traume-ITA evaluerede man 706 patienter: Ni patienter fik i første indlæggelsesdøgn diagnosticeret IAH, heraf døde to patienter uden at have fået abdominal dekompression, og seks patienter fik diagnosen ACS, og på trods af abdominal dekompression døde tre af disse [10].

Konklusion

Da der er vist store forskelle i behandling og håndtering af tilstandene på kirurgiske afdelinger og ITA'er [7], kan de internationale retningslinjer lavet af World Society of ACS være vejledende, indtil man i et tværfagligt samarbejde laver nationale retningslinjer. Tværfagligheden er betinget af den patienttype, som oftest er indlagt på ITA, og den ultimative behandlingsform, som er kirurgi. Det åbne abdomen er vanskeligt at håndtere. Er primær lukning ikke mulig, følger langvarige indlæggelsesforløb med flere kirurgiske indgreb med betydelig morbiditet.

Morten Sonne, Esthersvej 5, 1. th., DK-2900 Hellerup.
E-mail: morten_sonne@hotmail.com

Antaget: 12. maj 2007

Interessekonflikter: Ingen

1. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005;33:315-22.
2. Surgrue M. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care 2005; 11:333-8.
3. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 2006;32:1722-32.
4. Malbrain ML, Deeren D, De Potter TJ. Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care 2005;11:156-71.
5. Brooks AJ, Simpson A, Delbridge M et al. Validation of direct intraabdominal pressure measurement usi ng a continuous indwelling compartment pressure monitor. J Trauma 2005;58:830-2.
6. Malbrain ML. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med 2004;30:357-71.
7. Sonne ME, Hillingsø JG, Hestad S et al. Måling af intraabdominalt tryk og abdominalt kompartmentsyndrom på kirurgiske og intensiv terapi-afdelinger. Ugeskr Læger 2007;169:705-10.
8. Ertel W, Oberholzer A, Platz A et al. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after ``damage-control'' laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma. Crit Care Med 2000;28:1747-53.
9. Hobson KG, Young KM, Ciraulo A et al. Release of abdominal compartment syndrome improves survival in patients with burn injury. J Trauma 2002;53: 1129-33.
10. Hong JJ, Cohn SM, Perez JM et al. Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg 2002;89:591-6.