Langvarig hypertermi efter isocarboxazidforgiftning

Isocarboxazid er en irreversibel nonselektiv monoaminoxidasehæmmer (MAO-hæmmer) (1). De seneste syv år har forbruget af isocarboxazid i Danmark været faldende (2), men da stoffet anvendes ved udtalte depressioner (3) kan svære forgiftningstilfælde forventes med jævne mellemrum.

Sygehistorie

En 44-årig mand med kendt svær depression blev indlagt efter at have indtaget knap 1 g isocarboxazid og en ukendt dosis nitrazepam (angiveligt mere end 100 mg) i suicidalt øjemed ca. et døgn tidligere. Ved indlæggelsen var patienten bevidstløs med insufficient respiration og sekretraslen. En ekg-måling viste sinustakykardifrekvens 154. Blodtrykket var 130/85 mmHg, temperaturen var 40,6° C. Patienten havde tryksår på underekstremiteterne.

Initiale undersøgelser for salicylat, paracetamol, tricykliske antidepressiva og ethanol gav negative resultater. Saturationen var på 56% med stigning til 95% over nogle timer med 15 l ilt. pH 7,19, PCO2 9,3 kPa, PO2 10,9 kPa, base excess -2,0 mmol/l, standardbikarbonat 20,4 mmol/l, laktat 2,1 mmol/l. Leukocytter 29,0 × 109 /l og CRP 27 mg/l. Kreatinin 224 mmol/l. Røntgen af thorax viste højresidigt infiltrat med senere atelektasedannelse og pleuritis.

Initialt forsøgtes injektion flumazenil og naloxon uden effekt. Patienten måtte herefter respiratorbehandles i knap syv døgn. Hypotension (lavest 50/25) blev behandlet med væske- og volumenterapi, og pressorstoffer blev undgået. Stabilisering af blodtrykket til omkring 100/60 mmHg og af pulsen til omkring 100/min. Et ekg viste sinustakykardi med periodevis ventrikulær trigemini og quadragemini. Blodgastallene rettede sig langsomt; ligeså laktat. Patienten blev sat i penicillinbehandling efter dyrkning og resistenssvar på trakealsekret med Streptococcus pneumoniae. Hypertermien bestod i fire dage (maksimal temperatur var 41,7° C) med samtidig neuromuskulær irritation i specielt massetermuskulaturen og underekstremiteterne. Klinisk var der intet kompartmentsyndrom, men stærkt forhøjet kreatinkinase (maksimum 66.394 U/l). Der blev i alt givet 160 mg dantrolen, 12 mg pancuron og 12,5 mg levomepromazin med en temperaturreduktion til 38° C over 1/2 døgn til følge. Øvrig nedkøling (isposer i nakken, lysken og armhulerne samt kolde, fugtige tæpper) blev anvendt. Kreatininstatus blev hurtigt normaliseret med forceret diurese (væskestød, furosemid og metolazon) (Fig. 1 ).

På tiendedagen kunne patienten overflyttes til psykiatrisk afdeling.

Diskussion

Patienten fik et protraheret forløb af fulminant forgiftning (4) med irreversibel MAO-hæmmer, og andre tilfælde er tidligere beskrevet i (5-8). Patienten fik svær hypertermi, udtalt rhabdomyolysis og neuromuskulær irritabilitet og blev behandlet med knap syv døgns respiratorbehandling.

Tendens til arteriel hypotension blev behandlet med væske- og volumenterapi. Der sås beskedne, ikkebehandlingskrævende kardiale arytmier i form af ventrikulær trigemini og quadrigemini.

Forløbet var komplikationsfrit på trods af, at farmakologisk behandling blev besværliggjort af isocarboxazids talrige interaktioner, specielt med vasoaktive aminer (4).

Hypertermi er nok den vanskeligst behandlelige komplikation. Vasodilatation med chlorpromazin kan forsøges i små refrakte doser på grund af stoffets hypotensive effekt (8). Dantrolen er standardbehandling ved anæstesiudløst hypertermi (9). I øvrigt anbefales ekstern afkøling.

Christina Ellervik, Sofiendalsvej 21, DK-4690 Haslev.

Antaget den 30. januar 2003.

Centralsygehuset i Næstved, Medicinsk Afdeling.