Øsofageal vaskulær ektasi hos en patient med anæmi

Blødningsanæmi udgående fra gastrointestinalkanalen er en hyppig indlæggelsesårsag. I sjældne tilfælde kan anæmien skyldes gastrisk antral vaskulær ektasi (GAVE).

GAVE er associeret med portal hypertension, cirrose og autoimmune sygdomme, men patogenesen er fortsat ukendt [1, 2]. I denne kasuistik beskrives en sygehistorie, hvor patienten ud over GAVE-forandringer også havde øsofageale vaskulære ektasier (EVE), hvilket er en yderst sjælden tilstand, som kun er beskrevet få gange tidligere.

SYGEHISTORIE

En 83-årig mand, der tidligere havde fået diagnosticeret GAVE-forandringer, blev indlagt pga. anæmi og melæna. Ved indlæggelsen blev der målt et hæmoglobin (hgb)-niveau på 3,6 mmol/l, hvilket blev tolket som blødningsanæmi (Tabel 1). Han blev optransfunderet til et hgb-niveau på 5,1 mmol/l og indlagt til observation. Ved indlæggelse var der ikke mistanke om aktiv blødning. Diagnostisk gastroskopi blev planlagt og udført. Her fandt man, ud over de kendte GAVE-forandringer, at øsofagus 25 cm fra tandrækken til den gastroøsofageale overgang var præget af svære EVE-for-
andringer, og under disse var 3-4 grad II-varicestammer uden friske blødningsstigmata (video). Det blev vurderet, at ovennævnte fund var årsag til patientens anæmi. Der blev ikke udført endoskopisk behandling af EVE-forandringerne (pga. de underliggende varicer) under indlæggelsen. Patienten var tidligere blevet udredt for årsagen til GAVE-forandringerne, uden at en definitiv årsag blev identificeret.

Pga. de nyopdagede varicer og EVE-forandringer blev patienten under indlæggelsen udredt for portal
hypertension. Der blev foretaget ultralydskanning af abdomen, hvor man fandt ascites og butrandet lever. Efter yderligere udredning blev det vurderet, at forværringen i portal hypertension skyldtes portatrombose, og der blev påbegyndt behandling med uselektive betablokkere.

Der forekom ikke yderligere fald i hgb-niveau, og patienten blev udskrevet til ambulant opfølgning. Han blev efterfølgende genindlagt flere gange med transfusionskrævende anæmi, hvorfor han blev gastroskoperet med ligering af en enkelt varicestamme. Termisk behandling af GAVE-forandringerne blev planlagt, og den medicinske behandling af EVE-forandringerne, i form af uselektiv betablokade, fortsatte.

DISKUSSION

I denne kasuistik beskrives EVE- sammen med GAVE-forandringer som årsag til anæmi. GAVE er årsag til
op mod 4% af øvre ikkevaricebetingede blødninger [1]. EVE er kun beskrevet få gange før, og incidensen er derfor endnu ikke kendt. EVE er tidligere beskrevet at være associeret med Fabrys sygdom [3] og med Barretts øsofagitis [2].

Hos patienten i sygehistorien blev EVE-forandrin-gerne behandlet med uselektiv betablokade, og ved akut behov kan man overveje samme behandlingsmodaliteter, som anvendes ved GAVE, for eksempel argonbeaming [4].

Angiodysplastiske forandringer er sjældne i øsofagus og er beskrevet hyppigere hos patienter med nyresvigt, von Willebrands sygdom, aortastenose, cirrose og lungesygdom, uden at der dog er fundet en sikker sammenhæng [3]. Patienten i sygehistorien havde ingen af de ovennævnte sygdomme. Forandringerne i øsofagus var ikke beskrevet ved de tidligere gastroskopier, ligesom varicerne ikke var beskrevet tidligere, hvorfor
man må formode at EVE-forandringerne er opstået
sekundært til den nyopdagede portale trombose. EVE-forandringer kan således være en sjælden årsag til blødningsanæmi.

Korrespondance: Vera Crone. E-mail: veracrone@gmail.com

Antaget: 16. marts 2017

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 22. maj 2017

Interessekonflikter: ingen.