Partikulær luftforurening og risiko for iskæmisk hjertesygdom

I Storbritannien giver klimaet ofte anledning til tågedannelse, og den industrielle forurening skaber røgudvikling. Man har introduceret ordet smog for denne blanding af tåge og røg.

I 1952 observerede man i London under en særlig udtalt smogperiode, at 4.000 mennesker flere end sædvanligt døde i løbet af en uge. De mange ekstra dødsfald blev tilskrevet smogepisoden, hvilket førte til, at man i Storbritannien begyndte at bekæmpe den industrielle luftforurening. Denne forebyggende indsats har båret betydelig frugt, og bekæmpelse af luftforurening har også været gennemført med succes i andre industrialiserede lande, herunder Danmark.

I 1995 gennemgik Seaton et al den epidemiologiske litteratur om sammenhængen mellem luftforurening og helbred (1). I de epidemiologiske arbejder fandtes der en konsistent øget risiko for død af luftvejs- og hjertelidelser. En metaanalyse indikerede, at det var usandsynligt, at sammenhængene kunne forklares med andre faktorer, og forfatterne fandt, at den sandsynligste forklaring var, at der eksisterede en årsagseffekt-sammenhæng. Var en sådan konklusion biologisk plausibel?

Hvis man betragter sammenhængen ud fra et klinisk toksikologisk synspunkt, synes dette nærmest at være absurd. Man kan beregne de mængder af forurening, som kan inhaleres i løbet af et døgn. Den gennemgåede litteratur tydede på, at luftforureningskoncentrationer så lave som 50 mikrogram/kubikmeter havde sammenhæng med helbredseffekter. Dette svarer til en samlet indåndet mængde af et milligram partikler på et døgn. Disse skal fordeles over lungeepitelet, som har et areal på størrelse med en tennisbane. Da luftforureningspartikler overvejende indeholder kulstof og små mængder metaller, er det ikke rimeligt at antage, at den inhalerede mængde kan udøve en biologisk effekt via en kemisk-toksisk påvirkning af organismen. Med dette ræsonnement fremsatte Seaton et al den hypotese, at fine partikler ved at ligne bakterier og mikroorganismer er i stand til at fremprovokere alveolær inflammation med frigivelse af inflammationsmediatorer og heraf følgende ændringer i blodets koagulationsforhold. Dette kunne øge tendensen til intravaskulær koagulation og dermed tromboseembolidannelse.

Siden 1995 er denne hypotese blevet testet, både af Seaton et al og af andre, og i et nyere, tysk studie (2) fandt man i en prospektiv epidemiologisk kohorteundersøgelse, at serum C-reaktiv proteinkoncentrationen blev øget i forbindelse med en luftforureningsepisode. I et svensk studie af Sjögren (3) fandt man en stigning i IL6 og i serumfibrinogen hos personer, der var udsat for støv fra en svinestald. Et højt serumfibrinogen er en veletableret kardiovaskulær risikofaktor. Om end Seaton et al ikke kunne finde koagulationsændringer i egne studier (4), er der således flere observationer, der støtter hypotesen om, at en sammenhæng mellem partikulær luftforurening og risikoen for iskæmisk hjertesygdom er biologisk plausibel.

I et tidligere publiceret arbejde fra Copenhagen Male Study (CMS) fandt man, at udsættelse for lodderøg var en selvstændig risikofaktor for iskæmisk hjertesygdom (5). På daværende tidspunkt var der ingen biologisk plausibilitet i dette fund, men associationen var temmelig stærk. I lyset af den nyere viden på området foretages der nu yderligere undersøgelser af associationen.

Perspektiverne i den observerede og formentlig kausale sammenhæng mellem udsættelse for luftforurening og risiko for iskæmisk hjertesygdom er både samfundsmæssigt og klinisk ganske betydelige. Samfundets bestræbelser på at mindske luftforurening i det ydre miljø bør fortsætte og måske intensiveres. Ligeledes bør luftforurening, især partikulær luftforurening, i arbejdsmiljøet nedbringes til et minimum. Betydningen af partikulær luftforurening i ikkeindustrielle miljøer, såsom undervisningslokaler, børneinstitutioner, kontormiljøer og i boligen er på nuværende tidspunkt ukendt, men i lyset af ovenstående vil det måske være relevant at iværksætte forskning på området.

Antaget den 1. februar 2001.

H:S Bispebjerg Hospital, Arbejds- og Miljømedicinsk klinik.

Litteratur