Skip to main content

Polio, senfølger og postpolio

Slappe pareser og deformiteter præger patienter med polio hele livet igennem.
Slappe pareser og deformiteter præger patienter med polio hele livet igennem.

Lise Kay

30. mar. 2015
9 min.

Der lever fortsat omkring 12.000 danskere, som blev ramt af polio under de store epidemier. Af disse regner man med, at ca. 7.000 har forskellige sequelae som følge af sygdommen. De polioramte er nu kommet op i alderen, og det har vist sig, at de har både en øget morbiditet og en risiko for at få en lang række nye symptomer. Polio har længe været ude af fokus i Danmark, formålet med denne artikel er at gøre opmærksom på polioens langsigtede konsekvenser, så patienterne møder indsigt, hvis de henvender sig med deres symptomer.

POLIO – DET AKUTTE STADIE

Poliovirus er en picornavirus, som overføres via den fæcal-orale rute og er ekstrem smitsom. Langt de fleste, som bliver smittede, oplever kun lidt influenzaagtige symptomer, mens hos ca. 1% progredierer sygdommen til en encefalomyelitis, der er mest kendt for asymmetriske slappe pareser, men som i tillæg kan give adskillige andre neurologiske symptomer.

I Danmark forsvandt de store polioepidemier i begyndelsen af 1950’erne, efter at poliovaccinationerne blev indført. På verdensplan har akut polio desværre i de seneste år igen vist en stigende tendens, idet der nu er fundet nye poliotilfælde i mere end ti lande, bl.a. Syrien, Nigeria, Afghanistan og Pakistan. Her-
udover er der fundet poliovirus i spildevand i Finland og Israel, efter at man er begyndt at screene kloakvandet for virus. Ca. 10% af de danske børn får ikke børnevaccinationerne. Med dagens globaliserede verden må man sige, at de børn er i reel fare for at blive smittede og dermed blive invaliderede for livstid.

SENFØLGER

Der skelnes traditionelt mellem senfølger af polio og postpoliosyndrom (PPS). Senfølger er de komplikationer, der støder til som følge af, at patienten i et langt liv har haft et fysisk handikap. Det drejer sig hyppigt om knogledeformiteter, artrose og overbelastning af muskler og led, alt sammen følger af de asymmetriske paresers uafbalancerede muskeltræk. Muskelkontrakturer forekommer derimod sjældent.

Ud over sygdomme i bevægeapparatet kan der, formodentlig som følge af nedsat mulighed for at bevæge sig, tilstøde osteoporose [1], overvægt [2, 3] og forhøjet S-kolesterol [2, 4].

POSTPOLIOSYNDROM

PPS blev først beskrevet af Halstead et al [5] i
1980’erne og betegner det forhold, at nogle poliopatienter efter en årrække atter får symptomer i form af yderligere nedsættelse af muskelkraften samt en lang række symptomer som træthed, smerter, dysfagi, respirationsproblemer og kuldefølsomhed (Tabel 1). Definitionen på PPS varierer lidt, men fælles for alle er, at følgende kriterier skal være opfyldt: Patienten skal have haft polio, patienten skal – efter primær optræning – have haft en stabil periode på mindst 15 år, der skal være tilkommet ny nedsættelse af muskelkraften af mere end et års varighed, og kraftnedsættelsen skal ikke kunne forklares med andre sygdomme [6].

Årsagen til PPS er ikke afklaret. Det vides fra elektromyografiundersøgelser, at de motoriske enheder efter genoptræning kan blive op til 15 gange større end normalt [7]. Hos personer med PPS bliver de motoriske enheder atter mindre, og muskelfibrene mister igen deres nerveforsyning [8, 9, 10]. Samtidig forskubbes muskelfibersammensætningen over mod flere type I-fibre [11]. Det er uafklaret, hvad årsagen til dette er.

Nogle undersøgelser tyder på, at der kan være tale om en autoimmun reaktion i centralnervesystemet. Der er i cerebrospinalvæsken hos patienter med PPS fundet forhøjede cytokiner i [12-14], ligesom der er påvist RNA-sekvenser, der stammer fra poliovirus [15]. Herudover er der påvist inflammatoriske reaktioner i muskelbiopsier [16].

BEHANDLING

Behandling af poliosenfølger består primært af traditionel artrosebehandling, og traditionel forebyggelse og behandling af osteoporose, overvægt og forhøjet kolesterolniveau.

Når differentialdiagnoser er udelukket, er den gængse behandling af PPS primært symptomatisk. Specielt skal man være opmærksom på en snigende respirationsinsufficiens, som kan være skjult, fordi poliopatienten ikke fysisk er i stand til at belaste, så der kan fremkaldes dyspnø. Det samme gør sig gældende for kardial insufficiens.

Afhængigt af graden af handikap kan en generel rehabiliteringsindsats med bl.a. fysioterapi og tilpassede hjælpemidler blive nødvendig. Det er den generelle opfattelse, at træning af patienter med PPS primært bør være udholdenhedstræning, fordi voldsom styrketræning anses for at kunne bidrage til reduktionen i de motoriske enheder [17]. Patienter med PPS har ret til vederlagsfri fysioterapi, da PPS er klassificeret som en progressiv lidelse.

I de seneste år har der været undersøgelser, der kunne tyde på, at intravenøst givet immunglobulin kan have en gavnlig effekt på smerter, træthed og nedsat muskelkraft hos patienter med PPS [18-21].
I Danmark har ca. 70 patienter været behandlet med intravenøst givet immunglobulin, og effekten er nu under vurdering med henblik på eventuelt at udvide tilbuddet til flere patienter. Adskillige former for medicinsk behandling af PPS har været forsøgt. Der er ikke kunnet påvise effekt af amantadin [22], modafinil [22], pyridostigmin [22], prednison [22], insulin-like growth factor [23] og coenzym Q10 [24]. Bromocriptin [25] og lamotrigin [22] kan muligvis have en positiv effekt på smerter og træthed.

KOMORBIDITET OG MORTALITET

Flere undersøgelser har vist, at polioramte på mange områder har en ikke ubetydelig øget morbiditet i forhold til baggrundsbefolkningen. Det drejer sig ikke alene om artrose, osteoporose og knogledeformiteter, hvor årsagssammenhængen er let forståelig, men også om kardiovaskulære sygdomme, lungesygdomme,
gastroenterologiske sygdomme, sten i urinvejene og vandladningssymptomer [26] samt Parkinsons sygdom [27]. Polioramte kvinder har en øget risiko for cancer mammae og hudcancer [28]. Helt overordnet har polioramte desuden en øget mortalitet med en standardiseret mortalitetsrate på 1,14 [29].

MEDICINERING AF PATIENTER MED POLIO

Ud over at have mistet neuroner har patienter med polio i mere eller mindre grad elektromyografiske tegn (jitter og motor unit potentials) på dårligt fungerende synapser. Af denne grund vil de være særligt følsomme over for de medikamenter, der har effekt via påvirkning af det centrale eller perifere nervesystem som f.eks. morfika og betablokkere. Generelt betyder det ikke, at medicinen nødvendigvis er kontraindiceret, men at man bør starte med en lav dosering og så titrere sig frem til en passende dosis. I forbindelse med anæstesi er disse forhold især relevante, og en forsigtig titrering af medicindoseringen er tilrådelig. Det kan også her være relevant at være opmærksom på, at patienterne pga. fedtdegeneration af musklerne og muskelatrofi kan have et ændret fordelingsvolumen til fordel for mere fedt.

Da patienter med polio kan have et stærkt reduceret antal neuroner og dermed fungerer på grænsen af deres formåen, kan effekten af neurotoksisk medicin betyde et irreversibelt funktionstab, som i væsentlig grad vil kunne påvirke patienternes mulighed for at fungere i dagligdagen. Her bør muligheden for alternative behandlinger indgå i overvejelserne.

Et særskilt emne er kolesterolsænkende præparater. Generelt angives det, at statiner har meget lille risiko for at give myalgi og stigning i kreatinkinaseniveau, men vores kliniske erfaring er, at denne bivirkning forekommer væsentligt hyppigere hos patienter med polio end hos andre patienter. Da patienterne i forvejen kan lide af muskelsmerter og kraftnedsættelse, bør man overveje, i hvilken grad effekten står i relation til konsekvensen af bivirkningerne. Statiner, der er hydrofile, har ikke denne bivirkning [30] og bør foretrækkes.

Korrespondance: Lise Kay, PTU – Specialsygehus, Fjeldhammervej 8,
2610 Rødovre. E-mail: lka@ptu.dk

Antaget: 29. juli 2014

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 20. oktober 2014

Interessekonflikter: Forfatterens ICMJE-formular er tilgængelig sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk

Summary

Polio, late effects and post-polio

Approximately 7000 Danes are still living with sequelae after surviving an acute polio infection. Late effects of polio include deformities, arthrosis and overloaded muscles. In the long run polio patients are at risk of having a further decrease of muscle function and a wide variety of other symptoms, a condition called post-polio syndrome (PPS). Treatment of PPS is in general symptomatic. Recently it has been shown that treatment with intravenous immunoglobulin may have an effect on pain, tiredness and walking distance. Patients with prior polio have an increase in morbidity and mortality, and may be more sensitive to a variety of medicine.

Referencer

Litteratur

  1. Chang KH, Lai CH, Chen SC et al. Femoral neck density in ambulatory men with poliomyelitis. Osteoporosis Int 2011;22:195-200.

  2. Gawne AC, Wells KR, Wilson KS. Cardiac risk factors in polio survivors. Arch Phys Med Rehab 2003;84:694-6.

  3. Alschuler KN, Gibbon LE, Rosenberg DE. Body mass index and waist circumference in persons aging with muscular dystrophy, multiple sclerosis, post-polio syndrome and spinal cord injury. Disab Health J 2012;5:177-84.

  4. Wu CH, Lious TH, Chen HH et al. Stroke risk in poliomyelitis survivors: a nationwide population-based study. Arch Phys Med Rehab 2012;93:2184-8.

  5. Halstead LS, Rossi CD. New problems in old polio patients. Orthopedics 1985;8:845-50.

  6. Gonzales H, Olsson T, Borg K. Management of postpolio syndrome. Lancet
    Neurol 2010;9:634-42.

  7. Grimby G, Stålberg E. Dynamic changes in muscle structure and electrophysiology in late polio with aspects on muscle trainability. Scand J Rehab Med Suppl 1994;30:33-44.

  8. Grimby G, Stålberg E, Sandberg A et al. An 8 year longitudinal study of muscle strength, muscle fiber size and dynamic electromyogram in individuals with late polio. Muscle Nerve 1998;21:1428-37.

  9. Wiechers DO, Hubbell SL. Late changes in the motor unit after acute poliomyelitis. Muscle Nerve 1981;4:524-8.

  10. Cashman NR, Maselli R, Wollmann RL et al. Late denervation in patients with antecedent paralytic poliomyelitis. N Eng J Med 1987;317:7-12.

  11. Borg K, Borg J, Edström L et al. Effects of excessive use on remaining muscle
    fibers in prior polio and LV lesion. Muscle Nerve 1988;11:1219-30.

  12. Gonzales H, Ottervald J, Nielsson KC et al. Identification of novel candidate protein bio-markers for the post-polio syndrome – implications for diagnosis,
    neurodegeneration and neuroinflammation. J Proteomics 2009;71:670-81.

  13. Gonzales H, Khadeni M, Andersson M et al. Prior poliomyelitis – evidence of cytokine production in the central nervous system. J Neurol Sci 2002;205:9-13.

  14. Movitz C, Bergström T, Borg K et al. Leucocyte myeloperoxidase and pathogenesis of post-polio syndrome. Scand J Infect Dis 2010;42:958-60.

  15. Toniolo A. Pathogenesis of the post-polio syndrome and persistence of polio genomes in polio survivors. J Rehab Med Suppl 2011;49:14.

  16. Melin E, Lindroos E, Lundgren E et al. Elevated expression of prostaglandin E2 synthetic pathway in skeletal muscle of prio polio patients. J Rehab Med 2014;46:67-72.

  17. Grimby G, Stålberg E. Dynamic changes in muscle structure and electrophysiology in late polio with aspects on muscular trainability. Scand J Rehab Med Suppl 1994;30:33-44.

  18. Gonzales H, Sunnerhagen KS, Sjöberg I et al. Intravenous immunoglobolin for post-polio syndrome: a randomised controlled trial. Lancet Neurol 2006;5:493-500.

  19. Werhagen L, Borg K. Effect of intravenous immunoglobulin on pain in patients with post-polio syndrome. J Rehab Med 2011;43:1038-49.

  20. Gonzales H, Khademi M, Borg K et al. Intravenous immunoglobulin treatment of the post-polio syndrome: sustained effects on quality of life variables and
    cytokine expression after one year follow-up. J Neuroinflam 2012;9:167-80.

  21. Bertolasi L, Frasson E, Turri M et al. A randomaized controlles trial of i.v. immunoglobulin in patients with postpolio syndrome. J Neurol Sci 2013;330:
    94-9.

  22. Koopman FS, Uegaki K, Gilhus NE et al. Treatment for postpolio syndrome. Crochrane Database Syst Rev 2001;4:1-89.

  23. Miller RG, Gelinas DF, Kent-Braun J et al. The effect of recombinant insulin-like growthfactor 1 (rhIGF-1), upon exercise induced fatigue and recovery in patients with post-polio syndrome. Neurology 1997;48:A217.

  24. Skough K, Krossén C, Heiwwe S et al. Effects on resistance training in combination with co-enzyme Q10 supplementation in patients with postpolio syndrome: a pilot study. J Rehab Med 2008;40:773-5.

  25. Bruno RL, Zimmerman JR, Creange SJ et al. Bromocriptine in the treatment of post-polio fatigue: a pilot study with implications for the pathophysiology of
    fatigue. Am J Phys Rehab 1996;75:340-7.

  26. Nielsen NM, Rostgaard K, Askgaard D et al. Life-long morbidity among Danes with poliomyelitis. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:385-91.

  27. Nielsen NM, Rostgaard K, Hjalgrim H et al. Poliomyelitis and Parkinsons disease. AMA 2002;287:1650-1.

  28. Nielsen NM, Wohlfart J, Aaby P et al. Cancer risk in a cohort of polio patients. Int J Cancer 2001;92:605-8.

  29. Nielsen NM, Rostgaard K, Juel K et al. Long-term mortality after poliomyelitis. Epidemilogy 2003;14:355-60.

  30. Pilemann-Lyberg S, Solis AB, Gæde P. Patofysiologiske aspekter ved statiners diabetogene effekt. Ugeskr Læger 2014;176:V02130103.