Polyarteritis nodosa og hepatitis B-infektion behandlet med lamuvudin

Lamivudin ([-] 2'-deoxy-3'thiacytidine) hæmmer Hepatitis B-virus (HBV) (1). Vi præsenterer en sygehistorie, hvor lamivudin blev anvendt i behandlingen af HBV-associeret polyarteritis nodosa (PAN).

Sygehistorie

En 36-årig mand blev indlagt med epigastriske smerter og vægttab på 25 kg. Patienten var kakektisk, BT 155/120, afebril med paresis n. peronei dx. Leukocytter 19,3 (4,5-11109 /l), CRP 181 (0-5 mg/l), INR 1,24 (0,87-1,19), basisk fosfatase 391 (80-275 U/l), ALAT mellem 77 og 391 (0-40 U/l). Normal kreatinin, K og Na. Patienten var HBsAg-positiv, HBeAg-positiv/anti-HBe-negativ med positivt HBV-DNA.

Gastroskopi og tyndtarmspassage gav mistanke om mb. Crohn - biopsier viste kronisk inflammation uden granulomer. Patienten startede behandling med tabl. prednisolon 40 mg 1 og Pentasa 1g 4 dagligt. Fem dage senere udvikledes akut abdomen. Ved laparotomi fandtes inflammeret og perforeret tyndtarmssegment. Prednisolon seponeredes. Operationspræparat: inflammation og trombosering af arterioler i mesenteriet. Abdominal angiografi: intestinale og renale mikroaneurismer. Leverbiopsi: aktiv cirrose.

Herefter stilledes diagnosen PAN med positivt HBsAg og HBeAg. Patienten påbegyndte antihypertensiv behandling og cyclophosphamid-pulsbehandling, som dog måtte seponeres efter tre behandlinger pga. ALAT-stigning til 655 U/l. I stedet blev patienten gennem fire måneder behandlet med lamivudin 150 mg og prednisolon 25 mg dagligt. PAN-symptomer og -fund remitterede, hvorefter prednisolon aftrappedes over to måneder til 5 mg dagligt. Under aftrapningen serokonverterede patienten fra HBeAg til anti-HBe. Halvandet år efter sygdomsdebut kunne prednisolon seponeres. Lamivudinbehandling blev fortsat i yderligere tre måneder. Et år efter afsluttet antiviral behandling var patienten i fuld PAN-remission, HBeAg-negativ/anti-HBe-positiv og HBV-DNA negativ (<100 HBV-kopier/ml) med normal ALAT.

Diskussion

Patienten blev symptomatisk behandlet med prednisolon og specifikt med lamivudin. Under udtrapning af prednisolonbehandling optrådte serokonversion fra HBeAg til anti-HBe og HBV-DNA blev negativ. Patienten har nu normal leverbiokemi og ikke behov for immunsupprimerende behandling af PAN.

Kronisk HBV-infektion ses hos 20% af PAN-patienter, med variation svarende til forekomst af HBV-infektion i baggrundspopulationen (2). Immunkompleksdannelse er en del af patogenesen ved HBV-associeret PAN (2). Da immunosupprimerende behandling øger HBV-replikationsaktiviteten, er behandlingen en balancegang mellem symptomatisk immunosupprimerende behandling af PAN-manifestationer og behandling af kronisk hepatitis B. Alfa-interferon (IFN) har været anvendt til behandling af HBV-associeret PAN (3). Lamivudin er på grund af sin direkte antivirale virkningsmekanisme bedre egnet til behandling af immunkompromitterede patienter (4). Lamivudin gives peroralt og har færre og lettere bivirkninger end IFN (5). Resistensudvikling over for lamivudin ses dog hos 16% efter et års behandling (6).

Nina Weis , H:S Hvidovre Hospital, infektionsmedicinsk afdeling, DK-2650 Hvidovre.

Antaget den 15. juni 2001.

H:S Hvidovre Hospital, klinisk forskningsenhed og infektionsmedicinsk afdeling.

Litteratur