Primær Epstein-Barr-virus-infektion med neurologiske komplikationer hos to midaldrende mænd

Epstein-Barr-virus (EBV) er et herpesvirus, som findes hos mere end 90% af den voksne befolkning [1]. En primær infektion med EBV resulterer hyppigt i infektiøs mononukleose, men i sjældne tilfælde kan infektionen give neurologiske symptomer. Vi præsenterer to sygehistorier, hvor to midaldrende mænd fik neurologiske manifestationer i forbindelse med primær EBV-infektion.

SYGEHISTORIER

I. En 65-årig mand blev indlagt efter tre dages følelsesløshed i højre hånd og højre lår samt kraftnedsættelse i højre ben, forudgået af almen sygdomsfornemmelse. Patienten havde mindre sequelae efter en venstresidig apopleksi. Ved den objektive undersøgelse fandt man hemiparese, hyperrefleksi og ekstensivt plantarrespons i højre side. Resultaterne af computertomografi, ultralydskanning af abdomen og blodprøver er angivet i Tabel 1 . Patienten blev screenet for viral og autoimmun hepatitis med negativt resultat. EBV-serologi i blodet var forenelig med en primær EBV-infektion (Tabel 1). Den neurologiske tilstand forværredes med parese af det kontralaterale ben samt tiltagende ataksi i underekstremiteterne med svært påvirket gangfunktion. På mistanke om Guillain-Barrés syndrom blev patienten sat i behandling med intravenøst (i.v.) givet immunglobulin. Man kunne dog ved elektromyografi ikke bekræfte mistanken om Guillain-Barrés syndrom, og patienten blev diagnosticeret med atypisk neuropati. Den kliniske tilstand bedredes gradvist, og efter tre måneder var han symptomfri. Efterfølgende blodprøver viste normalisering af levertal og serokonversion til EB-nukleær antigen-immunglobulin G-antistoffer. EBV kunne ikke påvises ved supplerende polymerasekædereaktions (PCR)-analyser af cerebrospinalvæsken (CSV).

II. En 58-årig mand blev indlagt med hovedpine og feber samt besværet gangfunktion, sløret tale og konfusion. Der var ingen nakkestivhed eller forstørrede lymfeknuder, men biokemisk var der leverpåvirkning (Tabel 1). Dette samt hyponatriæmi blev initialt tilskrevet et alkoholoverforbrug; dog havde man efterfølgende mistanke om infektion i centralnervesystemet. Ved en lumbalpunktur blev der påvist lymfo-

cytær pleocytose i CSV, et højt proteinindhold og normal glukosekoncentration. Patienten blev på mistanke om encefalitis behandlet med i.v.-givet aciclovir og efterfølgende peroralt givet valaciclovir i sammenlagt ti dage. I blodet var EBV-serologi forenelig med en primær EBV-infektion (Tabel 1), og en PCR-analyse viste 18.000 kopier/ml EBV. Mistanken om encefalitis med baggrund i primær EBV-infektion blev konfirmeret ved tilstedeværelse af 1.400 kopier/ml EBV i CSV. Patientens kliniske tilstand bedredes efter en uge, og han kom sig uden sequelae.

DISKUSSION

I litteraturen findes der flere beskrivelser af mange forskellige neurologiske symptomer forårsaget af EBV hos både voksne og børn. Det anslås, at neurologiske komplikationer forekommer hos ca. 1% af patienterne med infektiøs mononukleose [2]. Forskellige manifestationer af primær EBV-infektion fremgår af Figur 1 . Prognosen er generelt god med 85% fuld remission. De neurologiske symptomer kan forekomme uden forudgående mononukleose, hvilket var tilfældet hos patienterne i sygehistorierne.

Patienten i den første sygehistorie havde symptomer, der initialt mindede om et cerebralt infarkt, men ændringerne i det neurologiske sygdomsbillede i form af paraparese og fravær af dybe senereflekser tydede i højere grad på medullær påvirkning eller nerverodspåvirkning. Mistanken om Guillain-Barrés syndrom blev frafaldet, da man fandt normale forhold ved den elektrofysiologiske undersøgelse. Patienten i den anden sygehistorie havde ligeledes primær EBV-infektion med klassisk biokemi samt splenomegali. Mistanken om encefalitis blev sløret pga. alkoholoverforbrug.

Den hyppigste neurologiske manifestation af EBV-infektion er encefalitis, hvilket blev påvist i sygehistorie II, men ikke i sygehistorie I. Vi mener dog, at de neurologiske symptomer i sygehistorie 1 var forårsaget af primær EBV-infektion, idet årsagen til manglende påvisning af EBV-DNA i CSV kunne være, at der først blev foretaget lymbalpunktur relativt sent i udredningsforløbet.

Hos patienterne i sygehistorierne var det ikke muligt radiologisk at lokalisere læsioner i CNS eller nerverødder. I andre sygehistorier har man ved magnetisk resonans-skanninger påvist strukturelle ændringer, som svarede til det kliniske billede, men der foreligger også sygehistorier, hvor skanningerne har vist normale forhold [5].

Vi konkluderer, at der hos patienter med primære EBV-infektioner kan udvikles neurologiske symptomer, uden at der foreligger mononukleose. Sygehistorierne understreger vigtigheden af klinikerens opmærksomhed på disse sjældne forløb, specielt hos ældre.

src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">
Christian Grabow Westergaard, Lunge- og Infektionsmedicinsk Afdeling, Hillerød Hospital, Dyrehavevej 29, 3400 Hillerød.

E-mail: cgwestergaard@hotmail.com

ANTAGET: 3. november 2011

FØRST PÅ NETTET: 16. januar 2012

INTERESSEKONFLIKTER: ingen

1. Petrova M, Kamburov V. Epstein-Barr virus: silent companion or causative agent of chronic liver disease. World J Gastroenterol 2010;16:4130-4.
2. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases, 7th ed. Philadelphia: Elsevier, 2010.
3. Phowthongkum P, Phantumc hinda K, Jutivorakool K et al. Basal ganglia and brainstem encephalitis, optic neuritis, and radiculomyelitis in Epstein-Barr virus infection. J Infect 2007;54:e141-4.
4. Fujimoto H, Asaoka K, Imaizumi T et al. Epstein-Barr virus infections of the central nervous system. Intern Med 2003;42:33-40.
5. Majid A, Galetta SL, Sweeney CJ et al. Epstein-Barr virus myeloradiculitis and encephalomyeloradiculitis. Brain 2002;125:159-65.