Skip to main content

Rabdomyolyse som følge af hyperemesis gravidarum

Rabdomyolyse kan ses som en sjælden komplikation i forbindelse med tilstande med katabolisme og elektrolytforstyrrelser, herunder hyperemesis gravidarum. Behandlingen består i tidlig aggressiv intravenøs væsketerapi og forcerede diureser.
Rabdomyolyse kan ses som en sjælden komplikation i forbindelse med tilstande med katabolisme og elektrolytforstyrrelser, herunder hyperemesis gravidarum. Behandlingen består i tidlig aggressiv intravenøs væsketerapi og forcerede diureser.

Lana Rashid Flachs Madsen & Marie Søgaard

27. feb. 2017
4 min.

Hyperemesis gravidarum (HG) er en tilstand med svær kvalme og opkastninger (Pregnancy Unique Quantification of Emesis and Nausea-score ≥ 13), der begynder tidligt i graviditeten og ledsages af dehydrering, elektrolytforstyrrelser og ernæringsmæssige mangler [1]. Tilstanden er en eksklusionsdiagnose, hvorfor differentialdiagnoser skal overvejes (Tabel 1), inden diagnosen stilles. Incidensen er 0,5-2% af alle graviditeter. Ætiologien er ukendt, men formentlig multifaktoriel og associeret med bl.a. følgende faktorer: nulliparitet, ung
maternel alder, BMI > 30 og afrikansk herkomst [2]. Rabdomyolyse er karakteriseret ved muskelhenfald af den tværstribede skeletmuskulatur og er en potentielt livsfarlig tilstand, der er associeret med svært forhøjede plasmaniveauer af kreatininkinase, elektrolyt-dérangement og akut nyresvigt. Symptomerne er muskelsvaghed, muskelsmerter og rødfarvet urin [3].

SYGEHISTORIE

En 26-årig somalisk kvinde, gravida tre, para to, blev i gestationsuge 29 + 0 henvist akut til obstetrisk modtagelse med smerter i begge lår og venstre skulder samt svært ved at støtte på benene. Hun havde samtidig kvalme og havde opkastninger op til syv gange dagligt. Hun havde haft et vægttab på 35 kg (prægestationel vægt 113 kg og BMI 37). Forud for dette var hun blevet fulgt ambulant for HG og vægttab. Hun var behandlet med B6-vitamin efter gældende retningslinjer [1], og de biokemiske niveauer, som var normale, blev fulgt. I øvrigt havde hun reflukssymptomer og depression, der blev behandlet med henholdsvis protonpumpehæmmere og tricykliske antidepressiva, begge præparater er tilladt i graviditeten. Hendes første graviditet var normal, den anden graviditet var kompliceret af gestationel diabetes mellitus og HG.

Objektivt fandt man ømhed i lårmuskulaturen, især på venstre side, hvor patienten havde svært ved at støtte på benet ved ankomsten til sygehuset. Der var ingen rødme, varme eller hævelse. De vitale værdier var normale: blodtryk 110/72 mmHg og puls 65 slag/min. Urinen blev ikke undersøgt. Biokemisk var hun elektrolytderangeret med svær hypokaliæmi: P-kaliumniveau 2,1 mmol/l; svært forhøjede muskelenzymer: P-kreatininkinaseniveau 9.600 E/l (referenceværdi: 35-210 E/l) og P-myoglobinniveau 869 mikrogram/l (referenceværdi: 25-58 mikrogram/l); forhøjede levertal: P-
alanintransaminase 100 E/l, P-aspartattransaminase 240 E/l, P-laktatdehydrogenase 595 E/l og normalt D-dimerniveau. Der var normalt niveau af thyroideastimulerende hormon og normale nyretal. En gastroskopi af ventrikel og øsofagus med Helicobacter pylori-test samt telemetri og ekg viste normale forhold. Der blev ikke påvist polymyositis/dermatomyositis. En tilvækstskanning af fostret viste intrauterin væksthæmning (–24,9%), men normalt flow i arteria umbilicalis, arteria cerebri media og ductus venosus. Fostervandsmængde, fosterbevægelser og respirationsbevægelser var normale.

Patienten blev initialt behandlet med intravenøst givet kalium-natrium-glukose, oralt kaliumtilskud og laksantia. Herefter blev der givet vedligeholdelse med 3-4 liter intravenøst givet væske i døgnet – skiftevis kaliumnatrium-klorid og Ringers væske. Hun fik anlagt kateter à demeure til monitorering af diureser, som var tilfredsstillende med en timediurese på > 100 ml. Der blev anlagt centralt venekateter til parenteral ernæring, og hun fik dagligt tilsyn af en klinisk diætist til optimering af ernæringsstatus.

Patientens subjektive symptomer bedredes på denne behandling, samtidig med at der skete en langsom biokemisk normalisering. En ny tilvækstskanning af fostret 14 dage efter indlæggelsen viste normal tilvækst. Atten dage efter indlæggelsen blev hun udskrevet til ambulant opfølgning og planlagt igangsættelse
af fødslen i gestationsuge 38 + 0 på indikationen svær HG. Efter hindepunktur og knap fire timers ukompliceret vaginalt fødselsforløb, fødte hun en dysmaturt udseende dreng med en normal fødselsvægt på 2.630 gram, fuld Apgarscore og normal navlesnors-pH-værdi.

DISKUSSION

Man må tilskrive symptomerne og de biokemiske forandringer hos patienten i sygehistorien svær HG og en deraf følgende voldsom katabol proces. Rabdomyolyse skyldes oftest muskeltraumer, men adskillige øvrige
årsager er beskrevet, herunder immobilisering, bestemte medikamina, toksiner, infektion og enhver tilstand, som forårsager katabolisme og svær ubalance i elektrolytniveauet, som i dette sjældne tilfælde med HG [3]. I litteraturen er rabdomyolyse som følge af svær HG blot belyst ved to lignende kasuistikker, hvor man i begge konkluderer, at rabdomyolyse kan ses som en sjælden komplikation i forbindelse med svær HG [4, 5]. Behandlingen består i tidlig, aggressiv, intravenøs væsketerapi og forcerede diureser samt daglig monitorering af elektrolytniveauer i plasma [5]. Differentialdiagnostisk bør man overveje Gitelmans syndrom, som er en sjælden autosomal, recessiv sygdom med kronisk hypokaliæmi. I tilfældet i sygehistorien var der påvist normalt P-kaliumniveau tidligere i graviditeten, og forrige graviditeter havde ikke samme forløb.

Korrespondance: Lana Rashid Flachs Madsen.
E-mail: lana.flachs@dadlnet.dk

Antaget: 10. januar 2017

Publiceret på Ugeskriftet.dk: 27. februar 2017

Interessekonflikter: ingen.

Summary

Rhabdomyolysis caused by hyperemesis gravidarum

Hyperemesis gravidarum (HG) is a condition of severe nausea and vomiting during pregnancy, accompanied by dehydration, electrolyte derangement and lack of nutrition. We describe a 26-year-old woman pregnant at 29 weeks of gestation, complaining about muscle pain and difficulties standing up after suffering from long-term HG followed by a weight loss of 35 kg. She had severe hypokalaemia and abnormally elevated muscle enzyme concentrations as a result of a massive catabolic process. We discuss severe HG as a rare cause of rhabdomyolysis and the importance of early aggressive resuscitation to avoid renal failure.

Referencer

LITTERATUR

  1. National guideline: hyperemesis gravidarum. Dansk Selskab for Obstetrik og Gynækologi 2013. http://gynobsguideline.dk/sandbjerg/
    Hyperemesisgravidarum.pdf (14. dec 2016).

  2. McCarthy FP, Lutomski JE, Greene. RA. Hyperemesis gravidarum: current perspectives- review. Int J Womens Health 2014;6:719-25.

  3. Huerta-Alardín A, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside review: rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Crit Care 2005;9:158-69.

  4. Fukada Y, Ohta S, Mizuno K et al. Rhabdomyolysis secondary to hyperemesis gravidarum. Acta Obstet Gynecol Scand 1999;77:71.

  5. Lassey SC, Robinson JN. Rhabdomyolysis after hyperemesis gravidarum. Obstet Gynecol 2016;128:195-6.