Gruppe B-streptokokker (GBS) er en velkendt infektionsårsag hos nyfødte og en vigtig årsag til neonatal mortalitet [1]. GBS-infektion manifesterer sig typisk som pneumoni, meningitis eller sepsis, sjældnere ses artritis eller adenitis [2], mens der kun få gange er rapporteret om cellulitis [2-4]. GBS-cellulitis opstår ofte sent i neonatalperioden og er associeret til præmaturitet, tidligere indlæggelser og tidligere behandling med antibiotika [2, 4].
Her præsenteres et usædvanligt tilfælde af sent opstået GBS-cellulitis med recidiv trods fuld behandling. Dette er formentlig aldrig tidligere beskrevet. Mulige konsekvenser af sygehistorien diskuteres.
Sygehistorie
En dreng blev født otte uger før terminen ved et planlagt kejsersnit pga. præeklampsi hos moren. Fødselsvægten var 1.645 g, apgarscore og navlesnors-pH havde normale værdier. I det væsentlige var han rask, indtil han 25 dage gammel blev alment påvirket og fik en stor, fast, varm, rød og øm udfyldning ved højre øre. Der blev foretaget dyrkning af blod, spinalvæske og trakealsekret, og han blev sat i behandling med ampicillin, gentamicin og dicloxacillin i vanlig dosering. Ved en ultralydundersøgelse af halsen blev der afsløret lymfadenitis, men abscesdannelse kunne udelukkes. Bloddyrkning udviste senere vækst af GBS, og behandlingen blev skiftet til penicillin og gentamicin. I de første døgn steg C-reaktivt protein (CRP) fra 1,2 til 88 mg/l og leukocytterne fra 8,1 til 20,6 × 10 9 /l. Efter få dage rettede han sig klinisk og paraklinisk, og antibiotisk behandling blev seponeret efter 14 dage.
Godt et døgn senere blev han ustabil og urolig, men der var ikke noget sikkert infektionsfocus. CRP steg til 104 mg/l og leukocytter til 22 × 10 9 /l. I trakealsekretet fandt man GBS, mens blod, spinalvæske og urin var uden vækst af bakterier. Han responderede igen hurtigt på antibiotisk behandling, som blev opretholdt i 14 dage. Herefter blev han observeret i tre døgn og udskrevet i god almentilstand og med CRP < 0,6 mg/l.
Den følgende dag blev han genindlagt. Han var bleg og irritabel og havde recidiv af den udtalte bløddelshævelse på højre side af halsen. Som tidligere viste ultralydskanning adenitis uden abscesdannelse. Der tilkom stigning af CRP til 102 mg/l og leukocytter til 15 × 10 9 /l. I trakealsekret og blod blev der genfundet GBS, mens spinalvæske og urin fortsat var uden vækst af bakterier. Dagen efter indlæggelsen blev der taget et klinisk foto (Figur 1 ), men da var hævelsen allerede aftaget betydeligt. Han responderede igen hurtigt på behandlingen, som denne gang blev fortsat i seks uger. Efterfølgende har han været rask.
Diskussion
Cellulitis er en akut infektion med diffus spredning i dermis og det subkutane fedtvæv, og ofte involveres de regionale lymfeknuder. Typiske symptomer er hævelse i halsregionen, feber og irritabilitet, men symptomerne kan være beskedne eller tolkes som torticollis [4]. I neonatalperioden er årsagen oftest sen GBS-infektion, og smitte kan formentlig både forekomme fra moren i forbindelse med fødslen og fra omgivelserne [1].
I den beskrevne sygehistorie blev der ved alle infektionsepisoder påvist GBS, der var fuldt følsomme for de antibiotika, der blev givet. Behandlingen omfattede hver gang gentamicin og ampicillin, som efter resistensbestemmelse blev skiftet til penicillin. Behandlingsresponset var i alle tilfælde umiddelbart overbevisende, og såvel dosis som behandlingsvarighed fulgte almindelige rekommandationer. Fortsat GBS-bærertilstand efter antibiotisk behandling er tidligere fundet [2, 4, 5], men recidiv af GBS-cellulitis trods rekommanderet behandling er, så vidt vi ved, aldrig beskrevet før.
I forbindelse med recidiverne blev yderligere udredning for andre infektionsfoci overvejet. Relevante undersøgelser kunne være helkropsmagnetisk resonans-skanning, leukocytskintigrafi og positronemissionstomografi/computertomografi. Alle disse undersøgelser har imidlertid begrænsninger, når de bliver brugt i neonatalperioden. Efter nøje overvejelse blev undersøgelserne fravalgt, da det blev vurderet at være meget usandsynligt, at en undersøgelse ville ændre den allerede lagte plan om seks ugers antibiotisk behandling.
Vi har her beskrevet et helt usædvanligt tilfælde af recidiverende neonatal GBS-infektion med cellulitis. Historien understreger, at langvarig antibiotisk behandling bør overvejes i sådanne tilfælde, eventuelt allerede i forbindelse med det første recidiv. Om yderligere udredning i lignende situationer kan være indiceret, er fortsat uafklaret.
src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">
Annett Helleskov Rasmussen , Oluf Bagers Gade 19 st. th., 5000 Odense C. E-mail: a.helleskov@gmail.com.
Antaget: 16. november 2010
Først på nettet: 4. april 2011
Interessekonflikter: ingen
Summary
Summary Relapse of neck cellulitis in a newborn caused by group B-streptococci Ugeskr Læger 2011;173(38):2349-2350 Group B streptococci are an important cause of neonatal infection, and cellulitis is rarely found to be the clinical manifestation. In the present case a premature boy developed cellulitis and antibiotic sensitive group B streptococci were detected in blood culture. Despite pertinent treatment for 14 days he developed two relapses. At last antibiotic treatment was continued for a period of six weeks with no further relapse. To our knowledge no cases of relapse of neonatal group B streptococcal cellulitis in spite of recommended dose and duration of antibiotic treatment have been published previously.
Referencer
- Franciosi RA, Knostman JD, Zimmerman RA. Group B streptococcal neonatal and infant infections. Pediatrics 1973;82:707-18.
- Rand TH. Group B streptococcal cellulitis in infancy: a disease modified by prior antiobiotic therapy or hospitalization. Pediatrics 1988;81:63-5.
- Mittal MK, Shah SS, Friedlaender EY. Group B streptococcal cellulitis in infancy. Pediatr Emerg Care 2007;23:324-5.
- Pickett KC, Gallaher KJ. Facial submandibular cellulitis associated with late onset group B streptococcal infection. Adv Neonatal Care 2004;4:20-5.
- Ruiz-Gomez D, Tarpay MM, Riley HD. Recurrent group B streptococcal infections: report of three cases. Scand J Infect Dis 1979;11:35-8.