Skip to main content

Smooth muscle cell recruitment and remodeling during atherogenesis in mice

Læge Jacob Fog Bentzon: Forf.s adresse: Skt. Pauls Gade 20, 3. sal, DK-8000 Århus C. E-mail: jben@ki.au.dk Forsvaret finder sted den 26. januar 2007, kl. 14.00, Auditorium B, Skejby Sygehus, Århus. Bedømmere: Anders Nykjær, Lars Bo Nielsen og Anna Hultgårdh, Sverige. Vejledere: Moustapha Kassem og Erling Falk.

22. jan. 2007
2 min.

Ph.d.-studiet er udført på Klinisk Institut, Aarhus Universitet, og Hjertemedicinsk Afdeling, Skejby Sygehus.

Hvert år dør mere end 7.000.000 mennesker på verdensplan af blodpropper som følge af aterosklerose i koronararterierne. Aterosklerotiske plaques består af en kerne af fedt og døde celler, der er afgrænset mod blodbanen af en beskyttende kappe af bindevævsfibre. Hvis kappen går i stykker, eksponeres plaquets kerne mod blodet, og det udløser i mange tilfælde en arteriel blodprop. Glatte muskelceller producerer bindevævsfibrene i kappen og modvirker dermed, at aterosklerose - som i sig selv giver få symptomer - kompliceres af livstruende blodpropper.

I de seneste år har der været fokus på en mulig mekanisme, hvor stamceller i knoglemarven bidrager til populationen af glatte muskelceller i det aterosklerotiske plaque. Denne teori er i dag bredt accepteret på trods af en række metodologiske problemer i hidtidige undersøgelser.

Hovedformålet med ph.d.-studiet var at genundersøge kilden til glatte muskelceller i aterosklerose. Undersøgelserne blev foretaget i en genmodificeret musemodel for aterosklerose, og cellevandringer fra henholdsvis knoglemarv og den lokale karvæg blev kortlagt ved hjælp af et fluorescerende markørprotein. I modstrid med den bestående hypotese viste eksperimenterne, at glatte muskelceller i aterosklerotiske plaques i mus udelukkende stammer fra den lokale karvæg og ikke fra stamceller i knoglemarven.

Resultaterne bidrager til forståelsen af de mekanismer, der fører til dannelsen af bindevæv i aterosklerotiske plaques.