Skip to main content
Akademisk afhandling

Spontaneous and stimulated nucleotide release from renal epithelia

Læge Elvin Vestergaard Pedersen Odgaard: Forf.s adresse: Nordre Ringgade 85, 1. th. DK-8000 Århus. E-mail: eo@fi.au.dk Forsvaret fandt sted den 28. april 2009. Bedømmere: Olivier Devuyst, Brussels, Pascal Houillier, Paris, og Erik Ilsø Christensen. Vejleder: Jens Leipziger.

1. maj 2009
2 min.
OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Denne ph.d.-afhandling udgår fra Institut for Fysiologi og Biofysik, Aarhus Universitet.

Nyrernes hovedformål er at sørge for, at de ca. 180 l væske, der dagligt filtreres fra blodet (ultrafiltratet), bearbejdes, således at langt størstedelen af vandet og saltene føres tilbage til blodbanen, mens affalds-stoffer udskilles. De mekanismer, der tilbagefører vand og salte til kroppen, er under streng regulering af hormoner, såsom aldosteron, antidiuretisk hormon (ADH) og angiotensin II. Denne ph.d.-afhandling er en sammenfatning af tre originale arbejder, hvori vi undersøgte, hvorledes nukleotider (ATP/UTP) fra de enkelte nyreepitelceller er involveret i auto/parakrinsignalering med potentiale for at finindstille salt- og vandtransport.

I den første artikel påvises, at spontane oscillatoriske intracellulære Ca2+ -ændringer både i friskisoleret nyreepitel og cellekultur skyldes frigivelse af nukleotider fra epitelcellerne med efterfølgende aktivering af specifikke P2-receptorer.

I den anden artikel påvises, hvorledes et øget flow i isolerede, perfunderede, tykke ascenderende ben af Henles slynge initierer en stigning i den intracellulære Ca2+ -koncentration. Vi viser desuden, hvorledes denne stigning skyldes lokalt frigivne nukleotider.

I det sidste manuskript etablerer vi en »biosensor«-metode til at påvise nukleotidfrigivelse direkte fra friskisolerede nyretubuli. Ved brug af metoden efterviser vi spontan frigivelse af nukleotider fra isolerede perfunderede tykke ben af Henles slynge. Herudover påviser vi, at ADH både i dette segment og i kortikale samlerør, stimulerer frisættelse af nukleotider fra nyreepitelet. Eventuelt som et hæmmende feedbacksignal på transportaktiviteten stimuleret af ADH.