Stressinduceret takotsubokardiomyopati

Takotsubokardiomyopati (TK), stressinduceret kardiomyopati eller transient left ventricular apical ballooning , er en relativt nybeskrevet klinisk enhed, som ligner akut koronart syndrom og er karakteriseret ved akut indtrædende, reversibel venstre ventrikel funktionsnedsættelse, der typisk er udløst af udtalt psykisk eller fysisk stress [1-4]. Ekkokardiografi eller venstresidig ventrikulografi viser typisk ballonering af apex (apical ballooning ), som under systolen demarkeres af en »hals«, svarende til de hyperkinetiske basale segmenter. Syndromet blev initialt kaldet TK efter navnet på en krukke med rund bund og kort hals, som anvendes til blækspruttefiskeri i Japan, hvor TK først blev beskrevet. I de seneste år er TK dog rapporteret i en lang række andre lande, og syndromet synes at være underdiagnostiseret. TK optræder hyppigst hos postmenopausale kvinder, og elektrokardiogram (EKG) ved debut viser ofte ST-segmentelevation, mens koronararteriografi (KAG) ikke viser signifikante forandringer. Myokardiets biomarkører - kreatinkinase-MB (CK-MB) og troponiner - er oftest kun let forhøjede. Det kliniske forløb er i primærfasen præget af brystsmerter og varierende grad af systolisk venstre ventrikelsvigt, evt. kardiogent shock. Ved adekvat diagnostik og symptomatisk behandling er prognosen god med normalisering af venstre ventrikels systoliske funktion efter dage til få uger. Patofysiologien kendes ikke i detajler, men inddrager formentlig koronar mikrovaskulær dysfunktion, excessivt sympatisk respons og evt. dynamisk obstruktion ved venstre ventrikels udløbsdel, svarende til »halsen« af den omtalte blækspruttefælde [1-4]. TK har ikke før været rapporteret i Danmark, hvorfor det er fundet af interesse at beskrive et typisk tilfælde.

Sygehistorie

En 66-årig kvinde blev indlagt første juledag på mistanke om nyligt ST-elevationsmyokardieinfarkt (STEMI). Hun var disponeret til iskæmisk hjertelidelse ved rygning, let overvægt, statinbehandlet hyperkolesterolæmi og familiehistorie. Aftenen før indlæggelsen opstod der akut trykken i brystet i relation til stort familiært stress under julehøjtiden. Brystsmerterne bestod i ca. syv timer, hvorpå patienten følte sig træt og mat. Ved indlæggelsen ca. at halvt døgn efter smerteophør var patienten upåvirket og klinisk velkompenseret. EKG viste signifikant ST-elevation i prækordialafledningerne med efterfølgende udvikling af negative T-takker i disse afledninger. Blodprøverne viste, at CK-MB var faldende fra 27 mikrogram/l (normal < 5 mikrogram/l), og at troponin I var faldende fra 9,01 mikrogram/l (normal < 0,50 mikrogram/l). Ekkokardiografi ved indlæggelsen viste apikal ballonering og en estimeret uddrivningsfraktion (ejection fraction , EF) på 30% (Figur 1 ). Venstre ventrikel var ikke dilateret, og der var ingen signifikant klappatologi eller udløbsobstruktion. På baggrund af de kliniske fund og tidsforsinkelsen fra smertedebut fandtes der ikke indikation for akut KAG. Patienten blev behandlet med lavdosis-acetylsalicylsyre, clopidogrel, statinpræparat, betablokker og angiotensin converting enzyme (ACE)-hæmmer. I første indlæggelsesdøgn sås en enkelt asymptomatisk episode med nonsustained ventrikulær takykardi. Det kliniske forløb var derpå stabilt, og KAG på anden indlæggelsesdag viste lette diffuse forandringer uden angiografiske tegn til ustabile koronarplaques. Patienten blev udskrevet i velbefindende fire dage efter indlæggelsen under diagnosen AMI recens. Ved ambulant kontrol efter en måned var patienten i velbefindende, og ekkokardiografi viste fuldstændigt normaliserede forhold med normal EF (Figur 1). På baggrund af det samlede forløb blev diagnosen herefter revideret til TK.

Konklusion

Sygehistorien er repræsentativ for TK, og dette syndrom må overvejes som differentialdiagnose til akut myokardieinfarkt, ikke mindst når akut ekkokardiografi viser ballonering af apex. TK synes at optræde hos ca. 2% af de patienter, der bliver henvist til akut KAG på mistanke om STEMI, og syndromet må mistænkes ved diskrepans mellem udbredte EKG-forandringer og et beskedent biomarkørudslip, fravær af signifikante forsnævringer ved KAG og hurtig normalisering af pumpefunktionen under adekvat symptomatisk behandling [1-4]. Det har været foreslået, at TK repræsenterede postiskæmisk myokardiedysfunktion (stunning ) efter iskæmireperfusion pga. trombosespontan trombolyse ved subangiografiske aterosklerotiske koronarplaques, men herimod taler bl.a., at apex ikke udgør et selvstændigt perfusionsområde for en enkelt epikardial koronararterie, ligesom en del patienter ikke har ST-segmentelevation på EKG. Der er næppe tvivl om, at TK er underrapporteret, og at vi i de kommende år vil få mere viden om dette fascinerende syndrom.

Ulla Høst , Kardiologisk Afdeling, Gentofte Hospital, DK-2900 Hellerup.

E-mail: ullahost@dadlnet.dk

Antaget: 2. juli 2008

Interessekonflikter: Ingen