Skip to main content

Subakut intrakoronar stenttrombose hos en patient med polycytaemia vera

Reservelæge Anders Hvelplund & overlæge Peter Riis Hansen Amtssygehuset i Gentofte, Kardiologisk Afdeling P

20. nov. 2006
5 min.

Polycytaemia vera (PV) er et sjældent myeloproliferativt syndrom, der er karakteriseret ved trombocytose og tromboemboliske og hæmoragiske komplikationer [1]. Enkelte beskrevne tilfælde tyder på, at der er en øget risiko for subakut stenttrombose (SST) efter perkutan koronarintervention (PCI) hos patienter med PV [2, 3]. Den optimale invasive og antitrombotiske behandling af disse patienter er uafklaret. Vi beskriver en patient med PV og akut koronarsyndrom (AKS), hos hvem der opstod SST i to separate koronarlæsioner få timer efter PCI, hvilket blev succesfuldt behandlet med re-PCI og intravenøs (i.v.) infusion af trombocytglykoproteinhæmmer.

Sygehistorie

En 61-årig mand blev indlagt med AKS. Han havde erkendt PV, hypertension og artritis urica og havde tidligere haft mavesår. Han havde ikke tidligere haft tromboemboliske episoder, og hæmatologien havde været stabil over en årrække under behandling med hydroxyurea. Ved indlæggelse var hæmoglobin-B-, hæmatokrit- og trombocyttallene inden for normalområdet. Et elektrokardiogram (ekg) viste ingen signifikante forandringer og plasma (P)-kreatinkinase isoenzym MB (CK-MB)-fraktion og P-troponin T var ikke forhøjede. En ekkokardiografi viste en normaldimensioneret, velfungerende venstre ventrikel. Patienten blev behandlet med nitroglycerin, enoxaparin, aspirin og simvastatin, mens man primært undlod behandling med clopidogrel pga. forventet øget blødningsrisiko. Efterfølgende var hans tilstand ustabil i flere dage. En koronarangiografi viste nonsignifikant venstre hovedstammesygdom, okklusion af det andet segment af højre koronararterie (RCA) og stenose på første segment af ramus decendens anterior (LAD). Efter forbehandling med clopidogrel (300 mg efterfulgt af 75 mg i tre dage) blev der udført PCI med standarddosis ufraktioneret heparin (70 IU/kg legemsvægt) og implantation af en 4 × 18 mm almin-delig metalstent (Bx Sonic) i RCA og en 3 × 23 mm sirolimusafgivende stent (Cypher Select) i LAD. Begge stent blev implanteret ved 12 atmosfæres inflationstryk, og det afsluttende angiogram viste tilfredsstillende forhold og ingen tegn på koronardissektion, reststenose eller trombe. En kontrolundersøgelse med intrakoronar ultralyd var ikke tilgængelig. Proceduren varede en halv time, og blodstørkningstiden blev ikke målt undervejs. Ved procedureafslutning blev indførings-sheath i a. femoralis fjernet med en lukkeanordning, og der blev ikke givet protaminsulfat. To timer efter proceduren opstod der brystsmerter og ekg-forandringer, som svandt ved behandling med nitroglycerin, men otte timer efter første PCI fik patienten persisterende brystsmerter og forbigående ST-segment-elevationer. Akut koronar angiografi viste SST i begge de stentede koronarkar (Figur 1 ). Efter påbegyndelse af i.v. infusion med glykoproteinhæmmeren abciximab blev der foretaget re-PCI. Operatøren valgte at foretage fornyet stentimplantation på mistanke om subangiografisk dissektion ved stentkanterne. I RCA blev der distalt og proksimalt med overlapning til den første stent implanteret henholdsvis en 4 × 13 mm metalstent (Bx Sonic) og en 4 × 8 mm metalstent (Bx Sonic). I LAD blev der indsat en 3 × 28 mm sirolimus-afgivende stent (Cypher Select) med symmetrisk overlapning af den første stent. Begge stent blev postdilateret ved højt tryk (18 atmosfære) med nonkompliante PCI-balloner og et godt angiografisk resultat. Man gav enoxaparin i yderligere tre dage, og resten af forløbet var ukompliceret. Et ekg viste udvikling af negative T-takker i prækordialafledningerne og P-CK-MB steg til 27 μg/l, mens trombocyttallet i hele forløbet var under 500 × 109 /l. En ekkokardiografi ved udskrivelse viste let anteroseptal hypokinesi og venstre ventrikels uddrivningsfraktion var 50%. Den antitrombotiske behandling har siden været clopidogrel og aspirin, hvorpå patienten har været symptomfri i syv måneder.

Diskussion

Incidensen af SST efter PCI med stentimplantation er 1-2%, og underekspansion af stenten samt efterladt stentkantdissektion disponerer for denne ofte katastrofale komplikation [4]. Patienter med PV er udsatte for trombotiske og hæmoragiske komplikationer, som antages at være betingede af abnorm trombocytfunktion [1]. Der foreligger i den internationale litteratur enkelte rapporter om øget risiko for SST efter PCI hos patienter med PV [2, 3] og en enkelt kasuistik om et succesfuldt langtidsresultat efter PCI uden stentimplantation hos en patient med PV [5]. Denne sygehistorie understreger, at der kan være øget risiko for SST efter PCI med stentim-plantation hos patienter med PV, ligesom der os bekendt ikke før er beskrevet samtidig SST i to kontralaterale koronarlæsioner.

Øget trombocytaktivering relateret til PV og akut koronarsyndrom bidrog utvivlsomt til SST hos vor patient, men trods et tilfredsstillende primært procedureforløb, kan det ikke udelukkes, at proceduretekniske forhold ved den første PCI medvirkede til problemet. Om der skal behandles med yderligere indsættelse af stent kan derfor diskuteres, mens brug af abciximab, postdilatation med højt ballontryk og om muligt kontrol med intrakoronar ultralydskanning må anbefales i denne situation. Der findes ingen samlede data om koronar bypassoperation hos patienter med PV.

PV er en heterogen sygdom med stor variation i risikoen for trombose og/eller hæmoragi, og sygehistorien understreger, at PCI hos disse patienter kan være behæftet med øget risiko.


Anders Hvelplund , Kardiologisk Afdeling P, Amtssygehuset i Gentofte. DK-2900 Hellerup.E-mail: hvelplund@dadlnet.dk

Antaget: 22. september 2005

Interessekonflikter: Ingen angivet

  1. Wehmeier A, Sudhoff T, Meierkord F. Relation of platelet abnormalities to thrombosis and hemorrhage in chronic myeloproliferative disorders. Semin Thromb Hemost 1997;23:391-402.
  2. Goethals P, Evrard S, Dubois C. Recurrent coronary stent thrombosis. Acta Cardiol 2000;55:371-3.
  3. Zavalloni D, Marsico F, Milone F et al. Is conventional antiplatelet therapy for the prevention of coronary stent thrombosis always saf e? A case report of a patient with polycythemia. Ital Heart J 2004;5:163-6.
  4. Cheneau E, Leborgne L, Mintz GS et al. Predictors of subacute stent throm-bosis. Circulation 2003;108:43-7.
  5. Guazzi M, Esposito G, Loaldi A. Long-term successful coronary artery in polycythemia vera. J Invas Cardiol 1995;7:243-7.

Summary

Summary Subacute intracoronary stent thrombosis in a patient with polycythaemia vera Ugeskr Læger 2006;168(47):4104-4105 Polycythaemia vera is a myeloproliferative syndrome with thromboembolic and haemorrhagic complications. We describe a patient with polycythaemia vera and acute coronary syndrome in whom two-vessel intracoronary stent thrombosis occurred a few hours after percutaneous coronary intervention. The case was successfully treated by repeated stenting and abciximab infusion.

Referencer

  1. Wehmeier A, Sudhoff T, Meierkord F. Relation of platelet abnormalities to thrombosis and hemorrhage in chronic myeloproliferative disorders. Semin Thromb Hemost 1997;23:391-402.
  2. Goethals P, Evrard S, Dubois C. Recurrent coronary stent thrombosis. Acta Cardiol 2000;55:371-3.
  3. Zavalloni D, Marsico F, Milone F et al. Is conventional antiplatelet therapy for the prevention of coronary stent thrombosis always safe? A case report of a patient with polycythemia. Ital Heart J 2004;5:163-6.
  4. Cheneau E, Leborgne L, Mintz GS et al. Predictors of subacute stent throm-bosis. Circulation 2003;108:43-7.
  5. Guazzi M, Esposito G, Loaldi A. Long-term successful coronary artery in polycythemia vera. J Invas Cardiol 1995;7:243-7.