Svær hyperkaliæmi ved gastroenteritis hos kolektomeret patient

Kaliumionen findes primært intracellulært (98%) og er den dominerende kation i intracellulærvæsken (ICV). Normal plasmakoncentration er mellem 3,5 og 5,0 mmol/liter. Niveauet af kalium i ekstracellulærvæsken (ECV) og ICV opretholdes af Na-K-pumpen, som skaber en positiv ladning på ydersiden af cellemembranen og en negativ ladning på indersiden. De- og repolarisering af cellemembranen er afhængig af mængden af kalium i ICV og ECV og forklarer dermed de neuromuskulære og kardielle symptomer, der kan opstå ved forstyrrelser i kaliumhomeostasen. Ved hyperkaliæmi er hvilepotentialet nedsat, hvilket reducerer vedligeholdelsen af aktionspotentialet og -accelerer repolariseringen. Dette kan medføre elektrokardiogram (EKG)-forandringer, herunder breddeøgede QRS-komplekser [1], og evt. sekundært hjertestop [2] samt neuromuskulære symptomer med kraftnedsættelse, der progredierer til egentlige pareser.

Kaliumhomeostasen er meget påvirkelig af væskebalancen, herunder ændringer i udskillelse og nedsat intestinal absorbtion.

Sygehistorie

Patienten, en 57-årig mand, blev indlagt på akut modtageafdeling under diagnosen abdominalia og opkastninger. Patienten var for 20 år siden totalkolektomeret på mistanke om colitis ulcerosa og fik sekundært anlagt ileo-pouch -anastomose (J-pouch ). Diagnosen blev senere revideret til morbus Crohn. Patienten var i azathioprin- og lokal mesalazinbehandling samt i behandling for hypertension (kombinationspræparat med angiotensinkonverterende enzym (ACE)-hæmmer/thiazid), hyperkolesterolæmi (statin) og diabetes (biguanid).

Fjorten dage tidligere havde patienten fået akut svær gastroenteritis. Ved indlæggelsen viste objektiv undersøgelse: normale vitalparametre, nedsat kraft i over- og underekstremiteter, normal sensibilitet og normale refleksforhold. Intravenøs (IV) væsketerapi påbegyndtes. Primært mistænktes Guillain-Barré-syndrom udløst af en mulig Campylobacter -jejuni-gastroenteritis.

Tre timer efter indlæggelsen udviklede patienten brystsmerter. EKG viste breddeøgede QRS-komplekser og uregelmæssig rytme (se Figur 1 ). På mistanke om akut koronarsyndrom (AKS) blev der iværksat behandling med ilttilskud, lavdosis-acetylsalicylsyre, IV morfin og sublingual nitroglycerin, men med sparsom effekt. På dette tidspunkt fremkom blodprøvesvar. Disse viste serumkalium på 9,1 mmol/l; kreatinin på 1.300 mikromol/l og carbamid på 80,0 mmol/l.

Der blev straks iværksat behandling med IV calcium, insulin (opblandet med glukose) og isoton natriumklorid samt rektalt indhældte anionbytter i form af natriumpolystyrensulfonat (resonium). Arteriel blodgasanalyse på dette tidspunkt viste pH 6,97; standard bikarbonat 6 mmol/l; partialtryk af kuldioxid 1,35 kPa; laktat 5,9. Patienten blev flyttet til et intensivt terapiafsnit, hvor kontinuerlig veno-venøs hæmofiltration blev startet halvanden time efter konstatering af uræmi og hyperkaliæmi.

Efter henholdsvis to og fem døgn var kalium- og uræmiparametrene normaliserede. Kraftforholdene var normale. Myokardieenzymer i form af troponiner var i hele forløbet normale. Ved udskrivelse var der ingen sequelae.

Diskussion

Akut gastroenteritis kan give svær dehydrering pga. store væsketab og dermed prærenal uræmi. Hos kolektomerede patienter, hvor den reabsorbtive kapacitet fra colon mangler, kan denne tilstand opstå hurtigere og være væsentligt forværret. Hos denne patient medførte den svære renale påvirkning hyperkaliæmi og svær metabolisk acidose. En mulig forværrende faktor var behandling med ACE-hæmmer. Ved hyperkaliæmi sekundært til dehydrering pga. gastroenteritis er Guillain-Barré-syndrom en differentialdiagnostisk mulighed pga. af symptomlighed.

I forløbet udviklede patienten akutte brystsmerter, der pga. EKG-forandringer med brede QRS-komplekser - hvilket var foreneligt med venstresidig -grenblok - og en sygehistorie med hypertension, hyperkolesterolæmi og diabetes, blev tolket og behandlet som AKS. EKG-forandringerne var dog fuldt forenelige med svær hyperkaliæmi. Da de første blodprøvesvar fremkom, blev der iværksat akut behandling [3, 4] af hyperkaliæmien og i direkte forlængelse heraf dialyse. Behandlingen kunne have været suppleret med inhalation/IV administration af beta-2-agonister (salbutamol) [5]. Hyperkaliæmi (S-K+ > 6 mmol/l) med EKG-forandringer er altid akut behandlingskrævende, da det kan medføre pludseligt opståede maligne arytmier og hjertestop. Metabolisk acidose øger risikoen for hjertestop. Behandlingen af hyperkaliæmi følger tre spor [3].

1. Beskyttelse af myokardiet: calcium, administreret intravenøst.

2. Forskydning af kalium intracellulært: insulin og bikarbonat IV, β2 -agonist, inhaleret eller IV.

3. Øget kaliumudskillelse: intravenøs væske, loopdiuretika (ikke ved svær dehydratio), resonium og dialyse.

Lasse Bremholm, Gastroenheden, Hvidovre Hospital, DK-2650 Hvidovre.

E-mail: hoersted-bremholm@webspeed.dk

Antaget: 29. juni 2009

Interessekonflikter: Ingen