Svær hyperventilation som differentialdiagnose til akut koronarsyndrom

Hyperventilation er tidligere beskrevet at kunne give anledning til både brystsmerter og elektrokardiogram (EKG)-forandringer. I den kliniske hverdag er det dog ikke særlig ofte, at hyperventilation nævnes som differentialdiagnose til akut koronarsyndrom (AKS), men nærværende sygehistorie viser, at det kan være tilfældet.

Sygehistorie

En 30-årig tidligere rask kvinde mødte i skadestuen pga. generel utilpashed, åndenød, hjertebanken, trykken i brystet og paræstesier i arme og ben. Patienten havde et par timer forud for indlæggelsen oplevet en nærbesvimelse og følte sig bange. Hendes eneste faste medicin var p-piller, men i den sidste uge op til indlæggelsen havde hun desuden brugt nogle slankepiller, som var købt på gaden i Thailand. Slankemedicinen havde medført utilpashed hos patienten.

Objektivt fandtes patienten ved indlæggelsen at være vågen og klar, hæmodynamisk stabil (blodtryk: 110/55, puls: 60 og temperatur: 37,0), men hviledyspnøisk og perifert kold. Et EKG (Figur 1 ) viste 0,1 mV ST-depression i inferolaterale afledninger og invertering af T-takker i næsten samtlige afledninger. En ekkokardiografi viste normale forhold. En blodgasanalyse viste respiratorisk baseose med pH 7,63 og pCO2 2,0 kPa. Desuden fandtes en leukocytværdi på 15,5 10E9/l, en kaliumværdi på 2,4 mmol/l og en natriumværdi på 125 mmol/l.

Behandling med oralt nitroglycerin havde ingen effekt på EKG-forandringerne. Patienten blev indlagt, da man havde mistanke om AKS. Den mulige toksiske effekt af slankepillerne kunne ikke umiddelbart vurderes, da deres handelsnavne var ukendte, og de ikke kunne identificeres via farve, overfladekendetegn eller lignende.

I løbet af det første døgn svandt patientens symptomer spontant. EKG normaliseredes, der var normale koronaren-zymer og D-dimer, og de øvrige biokemiske parametre normaliseredes, dog var serumnatrium ved udskrivelsen efter halvandet døgn kun oppe på 134 mmol/l. Patienten blev udskrevet i velbefindende og var overbevist om, at hun ville holde sig fra slankemidler fremover. En efterfølgende kemisk analyse af slankepillerne viste indhold af fluoxetin, phentermin (et amfetaminlignende appetitnedsættende lægemiddel, som ikke er registreret i Danmark) diazepam, bisacodyl og hydrochlorthiazid.

Ved et senere ambulant besøg var patienten velbefindende og uden symptomer på iskæmisk hjertesygdom. Der blev udført en seksminutters hyperventilationstest, hvorunder hun fik paræstesier i ekstremiterne. På et EKG sås negativisering af T-takker i inferolaterale afledninger, om end i mindre grad end ved indlæggelsen. Konklusionen blev, at EKG-forandringer, baseose og hypokaliæmi kunne skyldes hyperventilation, mens hyponatriæmien formentlig skyldtes slankemedicinen.

Diskussion

Mekanismen bag hyperventilationsudløste S-T- og T-taks-forandringer er ikke helt belyst. Det er veletableret, at hyperventilation kan udløse koronarspasme hos mange patienter med variant angina, hvorved der ses ofte betydelige S-T-depressioner eller sågar S-T-elevationer i EKG. Hos patienter med hyperventilation som led i et hyperventilationssyndrom eller angstneuroser beskrives EKG-forandringerne imidlertid hyppigst som T-taksinversion og sjældnere som diskrete S-T-forskydninger, hvilket kunne pege i retning af, at mekanismen var en anden end hos patienter med variant angina. Som et alternativ til koronarspasme, har det været foreslået, at den med hyperventilationen medfølgende baseose kan påvirke hjertets repolarisering og dermed føre til T-taks-inversion. I den her beskrevne sygehistorie havde nitroglycerin ikke effekt, hvilket i nogen grad understøtter, at koronarspasme næppe var årsag til EKG-forandringerne.

Uagtet mekanismen bag EKG-forandringer ved hyper-ventilation må diagnosen betragtes som værende en eksklu-sionsdiagnose hos en patient med brystsmerter, åndenød og et patologisk EKG. I denne sygehistorie kunne snurren i ekstremiteterne, at patienten var mere angst end smertepåvirket, at der ved arteriepunktur måltes lav pCO2 og normal pO2 føre en på sporet, men udelukke mulige diagnoser som AKS eller lungeemboli kunne man ikke ved indlæggelsen. Når man har set, at EKG normaliseres i takt med, at patienten falder til ro, at der er normale koronarenzymer og ekko, og man har udelukket lungeemboli - er der så grund videre udredning? I den beskrevne sygehistorie blev det ambulant undersøgt, om EKG-forandringerne kunne reproduceres ved en hyperven-tilationstest, men ellers fandt man ikke grund til yderligere undersøgelser. Det er muligt, at den kemiske påvirkning af slankepillerne har udløst patientens generelle utilpashed, som førte til angst og hyperventilation.

Litteraturen om hyperventilation og EKG-forandringer er sparsom. Ved søgninger i medicinske databaser og ved hjælp af andre internetbaserede søgemaskiner blev der ikke fundet større undersøgelser, der kunne belyse emnet. I lidt ældre litteratur tilrådes dog forsigtighed med større undersøgelsesprogrammer, idet dødeligheden ved eksempelvis hyperventila-tionssyndrom angives at være relateret til synkoper med fald og til komplikationer i forbindelse med invasive undersøgelser.

Thomas Feldskov, Hunderupvej 105, DK-5230 Odense M.
E-mail: feldskov@mail.tele.dk

Antaget: 4. september 2005

Interessekonflikter: Ingen angivet

1. The American College of Cardiology and the American Heart Association, Inc. 2002. www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/incorporated/ UA_incorporated.pdf /feb 2006.
2. Nakao K, Ohgushi M, Yoshimura M et al. Hyperventilation as a specific test for diagnosis of coronary artery spasm. Am J Cardiol 1997;80:545-9.
3. Alexopoulos D, Christodoulou J, Toulgaridis T et al. Repolarization abnormal-ities with prolonged hyperventilation in apparen tly healthy subjects: incid-ence, mechanisms and affecting factors. Eur Heart J 1996;17:1432-7.
4. Phillipson EA. Hyperventilation and its syndromes. I: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ et al, red. Harrison's principles of internal medicine. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 1991:1121.
5. Wheatley CE. Hyperventilation syndrome: a frequent cause of chest pain. Chest 1975;68:195-9.