Svær metabolisk acidose hos en kronisk alkoholiker

Svær metabolisk acidose er associeret med dårlig prognose. Kasuistikken omhandler en patient med udtalt alkohol- og hungerbetinget kombineret laktat- og ketoacidose (laktat: 29 mmol/l; pH: 6,83). Efter 18 timers intensiv terapi var patientens tilstand normaliseret, og patienten blev udskrevet til stamafdelingen.

I artiklen beskrives de patofysiologiske mekanismer, der antages at have udløst patientens metaboliske acidose.

Ved kronisk alkoholisme påvirkes både dannelsen og elimineringen af syrer. Akkumulation af laktat eller ketonstoffer er ofte årsag til acidose og forårsager en stor del af de pludselige, uforventede dødsfald i denne patientgruppe [1].

Sygehistorien omhandler en patient med svær kombineret laktat- og ketoacidose (laktat = 29 mM; pH = 6,83) som følge af kronisk alkoholisme, længerevarende faste og akut opståede kramper. Patienten havde et favorabelt udfald efter 18 timers intensiv terapi.

Sygehistorie

En 45-årig mand med et mangeårigt betydeligt alkoholforbrug blev af en veninde fundet ukontaktbar med tegn efter opkastning. Pga. generaliserede kramper i ca. ti minutter alarmeredes brandvæsenet, og patienten blev bragt til skadestuen. Alkoholforbruget (primært rødvin) var accelereret over de seneste tre måneder, og over de seneste tre uger havde han ikke indtaget fast føde. Ellers var patienten rask. Ambulancepersonalet kunne ikke måle blodtryk (BT) eller puls, men bemærkede en respirationsfrekvens (RF) på 21 pr. minut, kolde ekstremiteter, trægt lysreagerende pupiller, en Glasgow Coma Scale (GCS) på ti og et blodsukker på 7,8 mM. Der blev suppleret med 10 l O2 /min og anlagt intravenøs adgang.

Ved ankomsten til hospitalet var patienten bevidsthedssløret med et minut varende intermitterende generaliserede krampeanfald i en timinuttersperiode. Krampeanfaldet ophørte efter intravenøs (i.v.) indgift af diazepam 10 mg. Herefter fandtes GCS: 11, BT: 67/45, regelmæssig puls: 100, Kussmaul-respiration med RF: 25-28, umålelig saturation via pulsoksymetri og øretemperatur: 33,3°C. Den objektive undersøgelse afslørede tørre, belagte slimhinder, hepatomegali, et spændt abdomen og multiple suggilationer.

Arterieblodgasanalyse (ABG) viste: pH: 6,83, pCO2 : 3,10 kPa, pO2 : 31,8 kPa, BE: -27 mM, standard HCO3- : 5,2 mM, laktat: 29 mM, natrium: 127 mM, kalium: 3,3 mM, saturation: 97% og glukose: 8,6 mM. Yderligere blodprøver vist følgende værdier: leukocytter: 10,9 mia/l, C-reaktivt protein: 13 mg/l, kreatinin: 104 mikroM, hæmoglobin: 8,0 mM, etanol: 45 mM (promille 2,1). Ioniseret calcium: 2,08 mM, aspartat-aminotransferase: 212 U/l, faktor 2, 7 og 10: 0,72, kreatinkinase: 479 u/l. Urinstiks viste maksimalt udslag for ketonstoffer.

Initialbehandling i skadestuen omfattede infusion af 2.000 ml isotonisk NaCl, 500 ml kolloid samt 400 mg i.v. givet tiamin, 2 ml B-combin og bredspektret antibiotikabehandling. Der anlagdes urinvejskateter (tømning af 2.000 ml klar urin), ventrikelsonde og varmlufttæppe.

Elektrokardiogram og røntgen af thorax viste normale forhold. S-paracetamol, S-metanol, S-phenobarbital og S-salicylater var ikke påviselige. Ultralydundersøgelse af abdomen viste hepatomegali og bilateral hydronefrose.

Efter 90 minutter vågnede patienten og havde en GCS på 14. ABG: pH: 7,04, pCO2 : 1,8 kPa, pO2 : 33,9 kPa, laktat: 23 mM, standard HCO3- : 6,3 mM. Han blev overflyttet til intensivafdeling. Her behandlede man med 200 mmol NaHCO3- , yderligere 5.600 ml væskeinfusion, sondeernæring, insulininfusion, kaliumtilskud og diazepam. Patientens laktat faldt med ca. 3 mM pr. time og efter ti timer var ABG: pH: 7,52, pCO2 : 3,8 kPa, pO2 : 11,6 kPa, laktat: 2,3 mM og standard HCO3- : 25,7 mM.

Efter 16 timer blev han udskrevet til medicinsk afdeling med normaliseret syre-base-status, let hypokaliæmi og hypofosfatæmi og senere overflyttet til neurologisk afdeling på mistanke om Wernicke-Korsakoffs syndrom.

Diskussion

Acidosen påvirker kroppens enzymer, nedsætter myokardiets kontraktilitet, forstyrrer calciumhomøostasen og den oxidative fosforylering. Risikoen for behandlingsrefraktær arytmi øges, lever- og nyreperfusion falder, og pulmonal vaskulær modstand øges. Katekolaminers virkning på hjertet nedsættes, og kredsløbskollaps forekommer. Kun ca. 20% af intensivpatienterne lever 48 timer, efter at der ved indlæggelsen findes laktat på > 13 mM [2].

Mulige årsager til den omtalte patients acidose er skematiseret i Figur 1 . Kramper, dehydrering og hypotermi medfører øget laktatproduktion pga. anaerobt stofskifte. Derudover kan ernæringsbetinget tiaminmangel hæmme pyruvats metabolisering til AcetylCoA, mens laktatdannelsen fra pyruvat faciliteres af etanolnedbrydningen pga. øgningen af NADH/NAD+ -ratioen. Ketogenesen stimuleres pga. faste, hæmning af glukoneogenesen og øgning af de frie fedtsyres koncentration.

Behandlingen af laktat- og ketoacidosen omfatter forbedring af vævsoxygenering ved ilttilførsel, væsketilførsel, opvarmning og antikonvulsiv behandling. Glukose og insulin tilføjes for at forhindre yderligere ketonstofdannelse [3], og desuden modvirkes inadækvat laktatproduktion ved tiaminindgift [4]. Korrektion af acidose med bikarbonat er kontroversiel, især hvis acidosen er på hypoksisk basis [5].

Sygehistorien understreger, at svær acidose i sig selv er en dårlig prædiktor for overlevelse. Denne afhænger af reversibiliteten af acidocens årsag [2].

Frank Christian Pott , Anæstesiologisk Afdeling Z, Bispebjerg Hospital, D K-2400 København NV. E-mail: frank.pott@gmail.com

Antaget: 2. maj 2007

Interessekonflikter: Ingen