Skip to main content
Kasuistik

Terbinafinudløst subakut kutan lupus erythematosus

Stud.med. Maiken Møller & afdelingslæge Anette Bygum Odense Universitetshospital, Dermato-venerologisk Afdeling I

11. dec. 2006
4 min.

Lupus erythematosus (LE) kan udløses af lægemidler. Blandt varianterne akut, subakut og kronisk (diskoid) LE er det særligt den subakutte kutane LE (SCLE), som kan udløses af medicinindtagelse. Korrelationen mellem kutan LE og medicinindtagelse er ikke altid åbenlys, måske fordi latenstiden kan være lang og tilstanden ofte underdiagnosticeres. Vi har derfor fundet det af værdi at gøre opmærksom på fænomenet belyst ved et karakteristisk patientforløb.

Sygehistorie

En 50-årig kvinde havde haft systemisk lupus erythematosus (SLE) gennem 20 år diagnosticeret på baggrund af positive autoantistoffer (antinukleære antistoffer (ANA) og anti-dobbeltstrenget DNA (anti-dsDNA)), ledsymptomer og lysoverfølsomhed. Efter brug af lysbeskyttende beklædning og solcreme havde patienten ikke oplevet sommerfugleeksantem eller solprovokeret hududslæt på armene de seneste syv år. Hun var velbehandlet med prednisolon 2,5 mg kombineret med azathioprin 50 mg dagligt.

I juni 2004 konsulterede hun læge pga. fortykkede tånegle. Hendes egen læge havde efter klinisk undersøgelse mistanke om neglesvamp og ordinerede terbinafin til samlet 12 ugers behandling. Efter syv uger fik hun under et ferieophold et hududslæt i halsudskæringen og nakken. Udslættet blev primært opfattet som soleksem og hun fortsatte med terbinafinbehandlingen i yderligere 14 dage, alt imens udslættet bredte sig universelt. Lokalsteroid styrke III var uden effekt, hvorfor hun blev indlagt på en dermatologisk specialafdeling. Ved indlæggelsen fandt man et udbredt rødt, skællende eksantem med papulo-skvamøse og annulære elementer i ansigtet, på truncus og ekstremiteterne (Figur 1). Mistanken om svær SCLE blev bekræftet ved histologisk undersøgelse af hud-stansebiopsi. I øvrigt var der ikke opblussen af SLE. Biokemisk undersøgelse gav upåfaldende resultat, fraset uændret positiv ANA på Hep-2-celler med homogen kernefarvning og positiv anti-dsDNA. Der var positive histonantistoffer, men ingen Sjögrens syndrom A og Sjögrens syndrom B (SSA/SSB)-antistoffer. Terbinafinbehandlingen blev seponeret, og patienten blev behandlet med lokalsteroid samt prednisolon 30 mg og azathioprin 100 mg dagligt. Man afstod fra hydroxychloroquinbehandling, da patienten tidligere havde været observeret for oftalmologiske bivirkninger af dette præparat. Hun blev udskrevet i hudmæssig bedring efter ti dage. De følgende fem måneder aftrappedes prednisolonbehandlingen til vanlig dosering, og hun var på dette tidspunkt i habitualtilstand.

Diskussion

Debut af kutan LE eller forværring af eksisterende kutan LE bør vække mistanke om medikamentel genese, hvis patienten får eller har fået visse typer medicin, hyppigst thiazider, syrepumpehæmmere, statiner, calciumkanalblokkere og angiotensinkonverterende enzym (ACE)-hæmmerpræparater [1, 2].

Den her omtalte patient fik udbredt SCLE efter syv ugers systemisk terbinafinbehandling, og det er netop typisk, at latenstiden er flere uger eller måneder, ligesom remissionstiden efter præparatseponering også kan være uger til måneder [1, 2]. Terbinafin er særlig kendt for at kunne udløse og aggravere kutan LE med det første beskrevne tilfælde publiceret i 1998 [3]. Ofte provokeres udslættet af medicin i kombination med soleksponering, hvorfor forandringerne overvejende optræder i ansigtet, i halsudskæringen og på ekstensorsiderne af armene. Klinisk, serologisk og histologisk er det ikke muligt sikkert at skelne mellem idiopatisk og medikamentel SCLE, så en grundig anamnese er vigtig. Udbredte hudforandringer, nytilkomne histonantistoffer eller SSA/SSB-antistoffer og træk af erythema multiforme (Rowells syndrom) kan dog være en prædiktor for medikamentel SCLE [4]. Vores patient havde ikke tidligere fået målt histon- eller SSA/SSB-antistoffer, hvorfor vi ikke ved, om histonantistofferne var nytilkomne.

Målgruppen for behandling med systemisk terbinafin er stor. Et specielt indikationsområde er neglesvamp, som kræver omkring tre måneders behandling. Terbinafin er et effektivt antimykotisk middel med en god sikkerhedsprofil, men der kan under behandlingen optræde bivirkninger, herunder forbigående milde hududslæt. Der findes sjældne rapporter om alvorlige hudreaktioner som pustuløs psoriasis, erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse [5]. I Lægemiddelkataloget (relativ kontraindikation) og litteraturen frarådes terbinafin til patienter med lupus diatese, ligesom forsigtighed må anbefales til personer med Raynaudfænomener, tørre slimhinder, lysfølsomhed, artralgier, SSA/SSB-antistoffer eller signifikant positiv ANA-screening [1, 4]. Man bør altid overveje indikationen for systemisk medicinsk behandling og kun ordinere systemisk terbinafin, når diagnosen er bekræftet med et positivt svampeskrab. Hvis patienterne får hududslæt under terbinafinbehandling, skal de opfordres til at søge læge og evt. vurderes af en dermatolog.


Anette Bygum, Dermato-venerologisk Afdeling I, Odense Universitetshospital, DK-5000 Odense C. E-mail: Anette.bygum@ouh.fyns-amt.dk

Antaget: 4. september 2005

Interessekonflikter: Ingen angivet

Summary

Summary Cutaneous lupus erythematosus induced by terbinafine Ugeskr Læger 2006;168(50):4427-4428 Cutaneous lupus erythematosus can be induced or precipitated by a variety of drugs. Among the cutaneous variants of lupus, subacute cutaneous lupus erythematosus is the one most often associated with drug intake. The time lag between drug intake and skin eruption makes the clinical association less obvious, and the condition is often overlooked. We report on a 50-year-old woman with previously diagnosed systemic lupus erythematosus who had a severe cutaneous flare-up seven weeks after starting treatment with terbinafine for suspected onychomycosis.

Referencer

  1. Callen JP, Hughes AP, Kulp-Shorten C. Subacute cutaneous lupus erythematosus induced or exacerbated by terbinafine: a report of 5 cases. Arch Dermatol 2001;137:1196-8.
  2. Srivastava M, Rencic A, Diglio G et al. Drug-induced Ro/SSA-positive lupus erythematosus. Arch Dermatol 2003;139:45-9.
  3. Murphy M, Barnes L. Terbinafine-induced lupus erythematosus. Br J Dermatol 1998;138:708-9.
  4. Bonsmann G, Schiller M, Luger TA et al. Terbinafine-induced subacute cutan-eous lupus erythematosus. J Am Acad Dermatol 2001;44:925-31.
  5. Gupta AK, Lynde CW, Lauzon GJ et al. Cutaneous adverse effects associated with terbinafine therapy: 10 case reports and a review of the literature. Br J Dermatol 1998;138:529-32.