Toksisk shock-syndrom opstået efter skoldning med vand

Toksisk shock-syndrom (TSS) er en livstruende tilstand, som oftest forårsages af eksotoksinet TSS-toksin 1 (TSST-1), et superantigen, der secerneres af visse Staphylococcus aureus -stammer.

Det kliniske billede ved TSS omfatter feber (over 38,9 °C), hypotension, et diffust makulært udslæt efterfulgt af afskalning af huden 1-2 uger senere og symptomer fra mindst tre af følgende organsystemer: gastrointestinalkanal, mucosa, nyrer, lever, centralnervesystem, muskulatur og blod [1].

SYGEHISTORIE

En 66-årig kvinde med høj feber (40,6 °C) blev indlagt akut på en intensivafdeling efter at være blevet fundet ukontaktbar i hjemmet. Ved ankomsten var hendes sensorium påvirket (Glasgow Coma Scale-score 12). Fire dage forinden var hun blevet behandlet på skadestuen for brandsår, der var opstået ved skoldning med vand på højre overekstremitet. Patienten blev i modtagelsen behandlet med 1 g dicloxacillin og 240 mg gentamicin givet intravenøst, hvorefter hun blev sat i behandling med cefuroxim. Trods massiv væskebehandling havde patienten i de første indlæggelsesdage lavt systolisk blodtryk, 80-90 mmHg. Et generelt urticarialignende hududslæt blev tolket som en allergisk reaktion over for ibuprofen, som patienten havde indtaget dagen før indlæggelsen. Hun havde diare, opkastninger, synkebesvær og halssmerter. En magnetisk resonans-skanning af halsen var inkonklusiv med hensyn til, om der var tale om en infektion. C-reaktivt protein var på indlæggelsestidspunktet stærkt forhøjet, 275 mg/l (referenceværdi: 0-10 mg/l), leukocyttallet var på 8,8 mia./l (referenceværdi: 4,0-10,0 mia./l) og steg til et maksimum på 20,8 mia./l. Både nyre- og leverfunktion var påvirket under indlæggelsen; kreatininniveauet nåede et maksimum på 291 mikromol/l (referenceværdi: 45-90 mikromol/l), karbamidniveauet blev målt til maks. 34,1 mmol/l (referenceværdi: 2,5-6,7 mmol/l) og alanintransaminaseniveauet blev målt til maks. 102 E/l (referenceværdi: 10-45 E/l).

Tre dage efter indlæggelsen - dvs. en uge efter skoldningen - blev der af en podning fra brandsåret fremdyrket S. aureus, som var følsom for dicloxacillin. Det fundne isolat var positivt for TSST-1, hvilket blev påvist på Statens Serum Institut. Efter tre dage på intensivafdelingen blev patienten overflyttet til en medicinsk afdeling. Hun fik i hele forløbet adækvat antibiotisk behandling og blev udskrevet efter 15 dages indlæggelse.

DISKUSSION

TSS forårsaget af S. aureus blev beskrevet første gang i 1927-1928 i Australien, hvor 12 børn døde efter at have fået en S. aureus -kontamineret vaccination [2]. Halvtreds år senere beskrev Todd et al syv børn med syndromet. Et af børnene døde [3]. TSS blev dog først for alvor kendt i starten af 1980'erne, hvor der i løbet af kort tid var et stort antal menstruerende kvinder, der fik syndromet. Fælles for disse kvinder var, at de brugte en type kraftigt absorberende tamponer. Derfor fik TSS hurtigt tilnavnet tamponsyge.

Imidlertid er TSS ikke et syndrom, der er forbeholdt piger og kvinder, og der er signifikante forskelle mellem de menstruationsrelaterede TSS-tilfælde og de tilfælde, der ikke er relateret til menstruation.

Kvinder tegner sig for 93% af alle tilfælde af TSS og for 73% af de ikkemenstruationsrelaterede tilfælde. Patienter med sidstnævnte er ældre end patienter med det menstruationsrelaterede syndrom (26,8 år vs. 23 år). Begge typer af syndromet forekommer hyppigst hos hvide patienter [1]. TSST-1-produktion findes hos over 90% af de menstruationsrelaterede S. aureus- stammer, mens dette kun gør sig gældende for 50-60% af de ikkemenstruationsrelaterede stammer [4]. TSST-1 kan krydse mucosabarrieren og dermed sprede sig via blodbanen til hele kroppen. Samtidig synes indgangsporten, i dette tilfælde brandsåret, ikke nødvendigvis selv at være inficeret (Figur 1 ), formentlig fordi toksinet kan forhindre tilgangen af makrofager i såret. Anti-TSST-1-antistoffer findes hos 30% af de toårige og hos over 90% af de 25-årige. De fleste patienter med TSS mangler antistoffer eller har meget lave niveauer. Ydermere udvikles der antistoffer efter infektionen hos under 50% af patienterne, og de er derfor fortsat modtagelige over for en ny infektion [2]. Behandlingen af TSS består af antibiotika, der er rettet mod agens, og understøttende behandling (væske, pressorstoffer). Trods adækvat behandling har patienter med S. aureus -TSS en mortalitet på 2-5%, højest hos patienter med ikkemenstruationsrelateret TSS. TSS i forbindelse med brandsår er beskrevet i adskillige tilfælde hos børn, men der findes kun få beskrevne tilfælde hos voksne, heraf ingen i Danmark [5]. Patienter, som får generelle symptomer, høj feber og urticarialignende udslæt, bør udredes for TSS, medmindre anden diagnose er oplagt.

src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">
Lilli Ørris Skov , Klinisk Mikrobiologisk Afdeling, Sygehus Sønderjylland, Sønderborg, Sydvang 1, 6400 Sønderborg. E-mail: l_skov2000@hotmail.com

Antaget: 6. marts 2012

Først på nettet: 9. april 2012

Interessekonflikter: Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk

1. Cosgrove SE, Sexton DJ, Kaplan SL et al. Staphylococcal toxic shock syndrome, UpToDate.com, 27. nov 2006.
2. Que Y-A, Moreillon P. Staphylococcus aureus (including staphylococcal toxic shock). I: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases, 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier, 2010:2554-6.
3. Todd J, Fishaut M, Kapral F et al. Toxic-shock syndrome associated with phage-g roup 1 staphylococci. Lancet 1978;2:1116-8.
4. Ejlertsen T, Jensen A, Lester A et al. Epidemiology of toxic shock syndrome toxin-1 production in Staphylococcus aureus strains isolated in Denmark between 1959 and 1990. Scan J Infect Dis 1994;26:599-604.
5. Withey SJ, Carver N, Frame JD et al. Toxic shock syndrome in adult burns. Burns 1999;25:659-62.