Tuberkuløs meningitis med svær hyponatriæmi på grund af cerebralt salttab

Hyponatriæmi er den hyppigste elektrolytforstyrrelse og ses ved natriumtab, dyshydrering og overhydrering. Natrium kan tabes gastroentestinalt, som det ses ved gastroenteritis, kutant ved cystisk fibrose og renalt. Renalt salttab ses ved tubulære lidelser, men også hos patienter med cerebral sygdom, hvor tilstanden benævnes cerebralt salttab [1-3]. Vi beskriver her to børn med tuberkuløs meningitis (TB-M) og svær hyponatriæmi pga. cerebralt salttab.

Sygehistorie

To toårige børn blev overflyttet fra en lokal børneafdeling efter to uger varende febrilia og opkastninger samt tiltagende bevidsthedspåvirkning.

Begge børn var ved ankomsten dehydrerede, og paraklinisk blev der fundet svær hyponatriæmi med blodplasma (P)-Na på henholdsvis 114 mmol/l og 112 mmol/l. Desuden fandtes hypokaliæmi med P-K på hhv. 1,9 og 2,5 mmol/l, samt hos det ene barn metabolisk alkalose med pH 7,58.

Urin-Na var betydeligt forhøjet til henholdsvis 164 mmol/l og 208 mmol/l. P-osmolariteten var lav hhv. 260 mmol/l og 253 mmol/l. I spinalvæsken fandt man hos begge lymfocytær pleocytose, lav spinalglukose-plasmaglukose-ratio og forhøjet spinalprotein. Røntgen af thorax viste hilusglandelsvulst hos den ene patient, mens der hos den anden var normale forhold.

På mistanke om TB-M påbegyndtes behandling med dexametason, isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og etambutol. Begge børn blev herudover behandlet med indgift af henholdsvis isotonisk NaCl og hyperton NaCl i en dosering på 100-150 ml/kg/døgn, og P-Na rettede sig gradvist over 2-3 døgn. Hos det ene barn kompliceredes tilstanden med hydrocefalus, hvilket nødvendiggjorde anlæggelse af et eksternt dræn efterfulgt af en ventrikuloperitoneal shunt.

Diagnosen TB-M blev verificeret ved positiv Mantouxtest, positiv interferon-gamma-undersøgelse og positiv polymerasekædereaktion for vækst af Mycobacterium tuberculosis i spinalvæsken.

Efter hhv. otte og ni måneder var begge børn velbefindende.

Diskussion

Vi har beskrevet to børn med TB-M og svær hyponatriæmi, hvor vi mener, at hyponatriæmien kunne tilskrives cerebralt salttab. Da begge børn var dehydrerede, mener vi ikke, at hyponatriæmien kunne være forårsaget af for høj sekretion af antidiuretisk hormon (SIADH), hvilket er den væsentligste differentialdiagnose. Den meget høje natriumudskillelse i urinen indicerer da også, at der var tale om tab af natrium og ikke vandoverskud. Høj natriumudskillelse kan dog også ses ved SIADH om end i mindre grad [2]. Diagnosen cerebralt salttab understøttes også af, at begge børn responderede tilfredsstillende på indgift af store mængder natrium uden symptomer på overhydrering.

Mekanismen bag cerebralt salttab er fortsat uafklaret, men en mulig genese er en humoral og/eller en neuronal påvirkning af nyrerne. Natriuretiske peptider kan påvirke tubuli direkte til en øget natriurese og kan desuden øge den glomerulære filtrationsrate ved at dilatere den afferente arteriole, hvilket medfører nedsat renin-angiotensin-aldosteron-aktivitet.

En nedsat sympatikuspåvirkning af nyrerne øger den renale blodgennemstrømning og den glomerulære filtrationsrate, hvilket ligeledes medfører nedsat renin-angiotensin-aldosteron-aktivitet [2, 3]. Slutresultatet er i begge tilfælde en øget natriurese og diurese.

Tilstanden var hos begge børn ledsaget af hypokaliæmi, hvilket ud fra ovenstående er svært at forklare, da nedsat aldosteronaktivitet burde medføre hyperkaliæmi. Hypokaliæmi i forbindelse med cerebralt salttab er dog tidligere beskrevet, og en mulig forklaring kunne være, at den svære natriumdepletering i sig selv kan udgøre et så stærkt stimulus, at der i forløbet forekommer kompensatorisk hyperaldosteronisme.

Ved cerebralt salttab ses som ved SIADH lav P-Na, lav P-osmolaritet og høj urin-Na, men i modsætning til øget plasmavolumen ved SIADH ses der ved cerebralt salttab nedsat plasmavolumen (Tabel 1 ) [4].

Den væsentlige kliniske forskel mellem SIADH og cerebralt salttab er således patientens hydreringsgrad [1-5]. Det er vigtigt at skelne mellem SIADH og cerebralt salttab, idet SIADH ofte behandles med væskerestriktion, mens cerebralt salttab behandles med rehydrering med natriumholdig væske [3, 5]. Udsættes patienter med cerebralt salttab for væskerestriktion, kan det medføre nedsat cerebral perfusion og dermed risiko for iskæmi og mikrotromber [1, 2, 5].

Ved intrakraniel sygdom og hyponatriæmi er vurdering af patientens hydreringstilstand essentiel med henblik på iværksættelse af korrekt behandling.

src="/LF/images_ufl/ufl_bla.gif">
Jeanette Tinggaard , Klinik for Vækst og Reproduktion, GR-5064, Rigshospitalet, 2100 København Ø. E-mail: netthing@dadlnet.dk

Antaget: 19. november 2010

Først på nettet: 4. april 2011

Interessekonflikter: ingen