Ukarakteristisk sygdomsforløb efter hundebid

Infektion efter hundebid forårsages hyppigst af Capnocytophaga canimorsus og Pasteurella multocida. Infektion med disse udgør begge en potentiel risiko for alvorligt forløbende og letale infektioner (1), der kan resultere i udvikling af trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP) (2, 3) og dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) (2).

Sygehistorie

En 63-årig kvinde blev indlagt akut med svære smerter i underekstremiteterne. Hun havde sygdomsdebut tre dage forinden med utilpashed, rystende og sitrende fornemmelser i hele kroppen samt smerter, der startede i højre ben og i løbet af kort tid havde bredt sig til venstre ben, primært i fødderne og læggene. I løbet af et par dage fik hun misfarvning af huden især på underekstremiteterne. Ugen før smerterne opstod havde kvinden haft en episode med gastroenteritis/influenza, og fire dage før dette var hun blevet bidt i hånden af sin hund. Hun havde ikke fået anden behandling end tetanusvaccine på skadestuen.

Ojektivt set var kvinden relativt upåvirket, men forpint. Cirkulatorisk og respiratorisk var hun stabil samt afebril. Underekstremiteterne var blåmarmorerede mest udtalt fra knæene og distalt og mest på højre side. Fødderne var blege og kølige som ved ischaemia. Der var god pulsation i aa. dorsalis pedis bilateralt. På den proksimale venstre femur sås to ekkymoser (ca. 2 × 10 cm), petekkiale blødninger spredt på begge underekstremiteter og enkelte splinters under tåneglene. Huden på bagsiden af overarmene og på ryggen var også lettere marmoreret. Efter blodprøvetagning var der sivblødning fra stikkanalen.

Såret fra hundebiddet var reaktionsløst. Der var ingen tegn på infektion på hånden eller armen. Efter venylering blev der iværksat i.v. behandling med penicillin, metronidazol og gentamicin på formodning om sepsisudløst DIC og/eller TTP.

Biokemi var uden for normalområdet: fibrin D-dimer 62 mg/l (<0,50 mg/l), trombocytter 3 × 109 /l (135-400 × 109 /l), leukocytter 11,5 × 109 /l (3,0-10,0 × 109 /l), C-reaktivt protein 3.427 nmol/l (< 80 nmol/l), antitrombin 0,58 (0,80-1,20), fibrinogen 13,9 μ mol/l (6,5-13,0 μ mol/l, haptoglobin 34 mmol/l (6-24 μ mol/l, myoglobin 23 nmol/l (0,0-3,9 nmol/l). Kreatin-kinase 552 U/l (50-150 U/l). Urinstix: fuldt udslag for hæmoglobin og protein. Perifer blodudstryg: ingen schistocytter eller burr-celler. Direkte mikrosopi af blod viste gramnegative stave formentlig Capnocytophaga canimorsus, hvorfor man fortsatte med penicillin som monoterapi. Det lykkedes ikke nærmere at identificere bakterien, da der ikke var vækst i venylerne.

C-reaktivt protein og trombocytter normaliseredes under behandlingen, og patienten restituerede stille og roligt, kun smerterne i underekstremiteterne vedblev i nogen tid.

Diskussion

Det kliniske billede, som vores patient frembød ved indlæggelsen, var overraskende. Patienten fremstod ikke septisk præget, men havde oplagte kliniske tegn på DIC: perifer akrocyanose, mikrotrombose, begyndende prægangrænøse forandringer på fødderne, petekkier og ekkymoser, men TTP kunne heller ikke udelukkes, selv om mindre end 25% præsenterer sig med hud- eller muskellæsioner (3). Der var serologisk forbrug af trombocytter, øgede fibrindegraderingsprodukter og forhøjet kreatinkinase og myoglobin.

Patienten tilhørte ikke nogen af de risikogrupper, der flere steder er beskrevet (2, 4, 5), når det gælder fulminant forløb af infektion med C. canimorsus. Dette er dog ikke en garanti for ikke at få et fulminant forløb. Kullberg et al (5) fandt, at 38%, og Pers et al (4) at 28% af de fulminante forløb ikke havde kendte disponerende faktorer.

Det lykkedes som anført ikke at identificere bakterien nærmere, end at en gramnegativ stav blev fundet ved mikroskopi af blodet. Der kan altså både have været tale om P. multocida og C. canimorsus. Måske blev behandlingen iværksat på rette tid, da både P. multocida og C. canimorsus er fuldt følsomme for penicillin.

Vigtigst er det måske at have C. canimorsus og P. multocida in mente, når man får patienter, der er blevet bidt af en hund, uanset hvordan og hvor ukarakteristisk sygdomsbilledet er.

Gitte Bjørn Hvilsom, Hasselvænget 30, DK-4300 Holbæk. E-mail: Gitte@hvilsom.dk

Antaget den 28. januar 2003.

Holbæk Sygehus, Medicinsk Afdeling.