Wartenbergs migrerende sensoriske neuritis

Wartenbergs migrerende sensoriske neuritis (WMSN) er en sjæl-den og relativt godartet tilstand med multifokal affektion af sensoriske nervefibre, hvilket viser sig ved langsomt progredierende, skiftende og multifokale sensoriske symptomer og kliniske fund. I denne artikel demonstreres udviklingen af kliniske og elektrofysiologiske abnormiteter hos to patienter med formodet WMSN, og det diskuteres, om sygdommen er hyppigere end sædvanligvis antaget.

Multifokale sensoriske symptomer optræder ved en række tilstande, herunder sygdomme i det centrale og perifere nervesystem. Under betegnelsen migrant sensory neuritis beskrev den amerikanske neurolog Robert Wartenberg i 1958 otte patienter med sensoriske symptomer, der var dissemineret i tid, og som omfattede mindst to forskellige hudområder [1]. Hos nogle patienter udløste bevægelse af den påvirkede ekstremitet smerter i det afficerede område. Wartenberg præsenterede ingen parakliniske fund, men siden har man i lignende tilfælde ved nerveledningsundersøgelse fundet reducerede amplituder i afficerede sensoriske nerver, og nervebiopsi har vist uspecifikke eller lette inflammatoriske forandringer [2, 3]. Den sædvanlige debutalder er 30-40 år. Ofte bemærkes initielt strækinducerede smerter i et hudområde, hvorefter der tilkommer følelsesløshed af det pågældende område. Denne kan siden fortage sig eller »flytte sig« (migrere) til tilgrænsende områder. Det afficerede område kan svare til en nervegrens forsyningsområde, men det kan også have en udbredelse af anden karakter, f.eks. som en møntformet dysæstetisk »plet«. Ofte ses symmetrisk involvering f.eks. af samme digitalnerve på begge hænder. Hyppigt involverede nerver er fingre og tæers digitale nerver, n. radialis, n. cutaneus femoris lateralis og n. peroneus [3].

Sygehistorier

I. En 49-årig tidligere rask kvinde bemærkede paræstesier i højre hånds 4. og 5. finger. Berøring ulnart og volart i håndledsregionen udløste elektrisk fornemmelse i fingrene. Efter 14 dage udviklede patienten lignende symptomer i venstre hånd. To måneder efter debut tilkom paræstesier ulnart på 1. finger og radialt på 2. finger bilateralt. Desuden oplevede patienten en elektrisk fornemmelse i højre 1. og 2. tå ved bevægelse i ankelleddet. Der var ved klinisk undersøgelse ingen sikre abnormiteter, og nerveledningsundersøgelse af venstre n. ulnaris, n. medianus, n. radialis (Figur 1A) samt af højre n. suralis viste normale forhold. Efter 13 måneder havde symptomerne spredt sig yderligere, og der var nu dysæstesi på dorsum manus bilateralt. Ved nerveledningsundersøgelse fandtes reduceret sensorisk radialispotentiale på venstre side (B), mens øvrige nerveledningsundersøgelser og elektromyografi (EMG) af venstre m. extensor digitorum communis viste normale forhold. Fornyet nerveledningsundersøgelse 16 måneder efter debut viste uændrede forhold. Der var normale rutineblodprøver, normalt C-reaktivt protein (CRP), immun-globulin (Ig)A, IgG, IgM og kryoglobulin, og undersøgelser for M komponent, antinukleære antistoffer, antineutrofile cytoplasmatiske antistoffer og paraneoplastiske antistoffer var negative.

II. En 37-årig mand udviklede dysæstesi ulnart og dorsalt på højre 1. finger. Patienten havde en inflammatorisk tarmsygdom, formentlig morbus Crohn, som havde været symptomfattig i flere år. Seks måneder efter symptomdebut fandtes ved nerveledningsundersøgelse reduceret amplitude af det sensoriske radialispotentiale på højre side (C). I løbet af de næste par måneder progredierede symptomerne og omfattede således otte måneder efter debut dorsalsiden af 1. fingers ulnare halvdel og 2. fingers radiale halvdel bilateralt. Elektrofysiologisk blev der nu også fundet et reduceret sensorisk radialispotentiale på venstre side (D). Ved stræk af højre håndled udløstes smerte, kuldefornemmelse og »elektrisk« fornemmelse dorsalt i 3. og 4. finger. Dette område blev senere hypæstetisk (kontrolundersøgelse 22 måneder efter debut), men de elektrofysiologiske parametre var uændrede. Rutineblodprøver og CRP var normale fraset et let forhøjet totalt leukocyttal.

Diskussion

De to patienter havde en multifokal sensorisk neuropati, der progredierede over måneder og år, hvor de elektrofysiologiske abnormiteter accentueredes i takt med, at nye hudområder involveredes. Der var i begge tilfælde strækudløste sym-ptomer. Patient 1 havde ingen kendt grundsygdom, og der fandtes ingen tegn på involvering af andre organsystemer. Patient 2 havde en kendt inflammatorisk tarmsygdom, der havde været i ro i mange år. Diagnosen syntes i begge tilfælde bedst forenelig med Wartenbergs migrerende sensoriske neurit (WMSN) [1, 2]. Dette er ikke nødvendigvis en meget sjælden tilstand. Således blev der til Klinisk Neurofysiologisk Afdeling, Glostrup Hospital, på 20 måneder henvist seks patienter med symptomer og fund, der rejste mistanke om WMSN. Også i den internationale litteratur findes det nævnt, at muligvis helt op til 1% af de patienter, der bliver henvist til en neuromuskulær klinik, har WMSN [4]. Det er ikke tidligere påvist, at de elektrofysiologiske abnormiteter ændrer sig i takt med de kliniske udfald, og det understreger relevansen af nerveledningsundersøgelse som led i den diagnostiske udredning af patienter med multifokale sensoriske symptomer.

Eskild Colding-Jørgensen, Klinisk Neurofysiologisk Klinik 3063, Neurocentret, Rigshospitalet, DK-2100 København Ø. E-mail: ecolding@get2net.dk

Antaget: 26. februar 2008

Interessekonflikter: Ingen

1. Wartenberg R. Migrant sensory neuritis. I: Neuritis, sensory neuritis, neuralgia. A clinical study with review of the literature. New York: Oxford University Press 1958:233-47.
2. Matthews WB, Esiri M. The migrant sensory neuritis of Wartenberg. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1983;46:1-4.
3. Nicolle MW, Barron JR, Watson BV et al. Wartenberg's migrant sensory neuritis. Muscle Nerve 2001;24:438-43.
4. Zifko UA, Hahn AF. Migrant sensory neuropathy: Report of 5 cases and review of the literature. J Periph Nerv Syst 1997;2:244-9.