Skip to main content
Debat

Depression og iskæmisk hjertesygdom

Læge Jamal A. Hanash, E-mail: d303615@dadlnet.dk. Reservelæge Baiba H. Hansen. Overlæge Morten Birket-Smith Liaisonpsykiatrisk Forskningsenhed, Bispebjerg Hospital

14. sep. 2007
2 min.

Vi har læst artiklen om depression og iskæmisk hjertesygdom (IHD) med interesse [1]. I afsnittet om patofysiologi har vi bemærket en fejl. I afsnittet skriver man: »I depression er der hyperaktivitet af humant blodpladeantigen (HPA)-aksen«. I samme afsnit læser man videre om den skadelige effekt af hyperkortisolæmi på det kardiovaskulære system. Forkortelsen HPA må derfor formodes at være hypothalamic-pituitary-adrenal og ikke humant blodplade-antigen. Så hænger det sammen! Den patofysiologiske effekt af trombocyt-aktivering er blevet nævnt under samme afsnit dog kun med effekten af katekolaminer på trombocytterne.

Der er efterhånden en voksende viden om rollen af serotonin (5-HT) i IHD. 5-HT er en stærk stimulus for trombocytaggregation og vasokonstriktion. 5-HT kan også stimulere proliferation af glatmuskelceller, en patofysiologisk byggesten i aterosklerose. Trombocytterne synteserer ikke 5-HT selv, men optager den cirkulerende 5-HT. Når trombocytterne er aktiverede f.eks. ved en skade på endotelet, frigør de 5-HT, mængden er formentligt afhængig af 5-HT-koncentration i trombocytterne. Dette medfører stimulering af yderligere trombocytter og kan føre til dannelse af en blodprop. Denne mekanisme kan formentligt bidrage til at forklare relationen mellem depression og IHD, idet der er evidens for trombocythyperreaktivitet hos patienter med depression [2, 3]. Endvidere er det kendt, at depressionen øger mortaliteten og morbiditeten hos deprimerede i forhold til hos ikkedeprimerede patienter efter et myokardieinfarkt [4].

Hypotesen i vores projekt (DECARD) er, at depression og angst kan forebygges hos patienter med akut koronart syndrom. Interventionen er en etårig, randomiseret, dobbeltblind, antidepressiv behandling med en selektiv serotoningenoptagshæmmer (SSRI), escitalopram, versus placebo.

Man ville kunne forvente, at escitalopram vil depletere trombocytterne af 5¬-HT og herved afdæmpe trombocytternes hyperreaktivitet under stimulering. Risikoen for yderligere kardiale hændelser bl.a. tendens til myokardieiskæmi og arytmi vil tillige blive undersøgt. Publicering af resultater fra DECARD er planlagt til 2009.


Referencer

  1. Sørensen CH, Stage KB. Depression og iskæmisk hjertesygdom. Ugeskr Læger 2007;16:1465-7.
  2. Lett HS, Blumenthal JA, Babyak MA et al. Depression as a risk factor for coronary artery disease: evidence, mechanisms, and treatment. Psychosom Med 2004;66:305-15.
  3. Schins A, Honig A, Crijns H et al. Increased coronary events in depressed cardiovascular patients: 5-HT2A receptor as missing link? Psychosom Med 2003;65:729-37.
  4. Van Melle JP, de Jonge P, Spijkerman TA et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta analysis. Psychosom Med 2004;66:814-22.