Profithensyn overtrumfer sundhedshensyn

Fra 2017 kan high fructose corn syrup (HFS) benyttes frit i EU.

Det kan vise sig at påvirke sundheden negativt, idet stoffet i USA menes at være medvirkende til det stigende antal overvægtige og diabetikere.

HFS fremstilles ved, at en del af glukosen i majs enzymatisk omdannes til fruktose. Indtaget af fruktose kan blive meget højt.

HFS er et billigt, men skadeligt sødemiddel, som oven i købet lægger beslag på afgrøder, der ellers kunne tjene som føde for mennesker.

I naturlig form indtages fruktose i meget mindre mængder via rørsukker (sukrose) og frugt.

Fruktose menes at spille en rolle for skadelig, viskeral fedtaflejring. Især i leveren (steatose), hvilket kan lede til insulinresistens, diabetes, hyperurikæmi, aterosklerose og muligvis også hypertension og endotelial dysfunktion. Formentlig er der også en nyreskadende effekt. En mindre andel af personer med fedtlever vil få cirrose.

I modsætning til glukose kan fruktose ikke lagres, men omdannes til glukose eller nedbrydes til glycerol, der via esterificering med fedtsyrer omdannes til triglycerid. Samtidig hæmmer fruktose postprandial lipoproteinlipase i fedtvæv, hvilket mindsker subkutan fedtaflejring. I stedet aflejres fedtet især i leveren. Niveauet af very-low-density lipoprotein i blodet stiger. Samtidig med at de novo-lipogenese øges, opstår der mitokondriel dysfunktion, hvilket bla. medfører nedsat beta-oxidation (nedbrydning) af fedtsyrer og dannelse af frie radikaler. I visse tilfælde endog apoptose.

Også proteindannelse kan hæmmes, og defekt proteinfoldning kan via endotelial retikulum-stress tænkes at lede til apoptose eller defekter, der er betinget af aflejring af defekt protein i cellerne.

I modsætning til glukosenedbrydning er fruktosenedbrydning ikke underlagt negativ allosterisk regulering. Dvs. at den fortsætter uhæmmet. Omsætningen er desuden uafhængig af insulin.

Under omdannelse af fruktose til lipid, benyttes adenosintrifosfat i den fruktokinaseinducerede omdannelse af fruktose til fruktose 1-fosfat. Herved falder adenosintrifosfat/adenosinmonofosfat-ratioen (energimangel). Det leder til dannelse af frie radikaler og inflammation, men adenosinmonofosfat kan via inosinmonofosfat desuden omdannes til urat, der kan give urinsyregigt, men også er en risikofaktor for iskæmisk hjertesygdom.

Allerede i tarmlumen ses negativ effekt af fruktose, idet mængden af obesogene bakterier øges med frigivelse af inflammationsfremmende lipopolysakkarid til følge.

Ca. 20% af fruktosen vil udskilles uomdannet via nyrerne. I tubuluscellen findes også fosfofruktokinase, og de samme skadelige processer som i leveren finder sted.

Også i centralnervesystemet har fruktose uheldige virkninger, bla. leptinresistens (manglende mæthed).

Efter min mening bør beslutningen ændres.

Jeg vil anbefale relevante organisationer (Lægeforeningen, Dansk Selskab for Adipositasforskning m.fl.) at gøre indsigelse.