Skip to main content

Svar:

Professor Ib Bygbjerg, Afdeling for International Sundhed & Lektor Dan Meyrowitsch, Afdeling for Epidemiologi. E-mail: D.Meyrowitsch@pubhealth.ku.dk. Institut for Folkesundhedsvidenskab, Københavns Universitet

13. nov. 2006
3 min.

Tak til Reimar W. Thomsen, som efter at have læst vor artikel [1] fremhæver, at der er stigende evidens for, at når infek-tioner/underernæring kan føre til kroniske, ikkesmitsomme sygdomme (NCDs), kan det omvendte også være tilfældet: Diabetes og hjerte-kar-sygdom øger i høj grad risikoen for infektioner, en risiko som også kendes fra flere cancersygdomme.

R.W. Thomsen refererer bl.a. til egne arbejder, som dokumenterer stigende incidens og mortalitet af hospitalspneumoni samt bakteriæmi erhvervet uden for hospital blandt diabetikere og andre med kroniske sygdomme, og fra Afrika, hvor Abbas et al [2] beskriver diabetisk sepsis, som både kan ramme fødder og hænder. Vi er både enige i og opmærksomme på disse interaktioner. Således har vi på Københavns Universitet (KU), H:S Rigshospitalet og Statens Serum Institut af Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet fået en bevilling til at forske i bl.a. sammenhængen mellem diabetes og tuberkulose i Afrika og Grønland, og af Det Tværfaglige Satsningsområde Biocampus, KU med kolleger i Indien, i sammenhængen mellem lav fødselsvægt og underernæring og tidlig udvikling af type 2-diabetes.

En af forfatterne (IB) glemmer næppe nogensinde et besøg på ovenomtalte Dr. Abbas fodklinik i Dar es Salaam, hvor det af Thomsen nævnte »tropical hand [og fod!] syndrome« florerede. Specielt ikke den tanzanianske bonde i klinikken, som lakonisk bemærkede (oversat fra swahili): »Jeg kan ikke forstå det; i morges mens jeg arbejdede, faldt min ene fod af!«. Den samtidige diabetiske neuropati havde gjort foden ufølsom for det galoperende gangræn. Patogenesen ved den øgede infektionsrisiko er stadig mangelfuldt undersøgt.

De første rapporter om øget risiko for tuberkulose hos diabetikere stammer fra 1930'erne, men interessen er nu stigende efter nylige rapporter fra Mexico og det sydlige USA om en øget risiko på fire til otte gange for tuberkulose hos diabetikere [3], hvilket er på linje med risikoen for tuberkulose ved hiv/aids. Som eksempel på endnu en velkendt interaktion kan nævnes, at ved behandlingen af hiv/aids [4] er der øget risiko for et dysmetabolisk syndrom, karakteriseret ved hjerte-kar-sygdom og diabetes. Særligt 1.-generations-antiretrovirale midler, som pga. lavere pris anvendes i Indien og Afrika, har disse bivirkninger.

I en bredere sammenhæng er det dog endnu for tidligt at forudsige den folkesundsvidenskabelige relevans af interak-tionen mellem NCDs og infektionssygdomme, og hvilken indflydelse denne interaktion på længere sigt vil have på den totale sygdomsbyrde i udviklingslande. Men alt tyder på, at denne interaktion yderligere vil komplicere diagnostik og behandling. Dette aspekt er endnu et argument for at satse på de i artiklen af os nævnte koordinerede forebyggelsestiltag, som bør fokusere på både NCDs og infektionssygdomme.


Referencer

  1. Meyrowitsch D, Bygbjerg IC. Globale sygdomsbyrder - et kapløb med tiden. Ugeskr Læger 2006;168:2991-3.
  2. Abbas ZG, Gill GV, Archibald LK. The epidemiology of diabetic limb sepsis: an African perspective. Diabet Med 2002;19:895-9.
  3. Restrepo BI, Fisher-Hoch SP, Crespo JG et al. Type 2 diabetes and tubercu-losis in a dynamic bi-national border population. Epidemiol Infect 2006 Jul 25:1-9 (E-pub ahead of print).
  4. Barbaro G, Barbarini G. Highly active antiretroviral therapy-associated metabolic syndrome and cardiovascular risk. Chemotherapy 2006;52:161-5.