Contraction-induced modulation of sympathetic vasoconstriction in human skeletal muscle

Ph.d.-afhandlingen er baseret på tre artikler. Studierne er udført på Mayo Clinic, Rochester, USA og på Center for Muskelforskning, H:S Rigshospitalet.

Under muskelarbejde øges blodtilførslen til de aktive muskler markant på trods af en aktivering af det sympatiske nervesystem, som inducerer vasokonstriktion for at øge det systemiske blodtryk. Vasokonstriktion i aktive muskler ville modvirke den nødvendige blod- og ilttilførsel til de arbejdende muskler og dermed reducere arbejdskapaciteten, hvorfor α -adrenerg vasokonstriktion hæmmes i arbejdende muskulatur, et fænomen kaldet funktionel sympatolyse. Ph.d.-
afhandlingen har vist, at både α1 og α2 -adrenoreceptorernes vasokonstriktorrespons er nedsat under muskelarbejde hos mennesker, hvilket stiller spørgsmålstegn ved den rolle som α -receptorerne kunne spille i blodtryksreguleringen under muskelarbejde. Adenosin og nitrogenoxid er tidligere vist at kunne modvirke α -adrenerg vasokonstriktion, men dette fund kunne vi ikke reproducere hos mennesker.

Det er også tidligere vist, at muskelarbejde øger plasma- ATP (vasodilatator), og at erytrocytten frigiver ATP proportionelt til frigivelsen af O2 fra hæmoglobin. Denne afhandling påviser, at infunderet ATP (i.a.) kan overvinde sympatisk vasokonstriktion i hvilende muskulatur tydende på, at denne metabolit alene, i fravær af muskelkontraktion, kan imitere funktionel sympatolyse. Man kunne derfor forestille sig, at erytrocytten fungerer som en aktiv O2 -sensor, der udskiller ATP og ilt førende til lokal vasodilatation og hæmning af sympatisk vasokonstriktion, når blod- og ilttilførselsbehovet stiger, under muskelarbejde, men også i patologiske tilstande såsom ved septisk shock.