Skip to main content

Depression - sygdomsbelastning, diagnostik og behandling

Lars Vedel Kessing & Poul Videbech

2. nov. 2005
3 min.

World Health Organisation (WHO) har siden 1990 gennemført en såkaldt metasyntese af epidemiologisk information: The Global Burden of Disease Study. Undersøgelsen har resulteret i udarbejdelsen af et nyt mål for sygdomsbelastning: disability adjusted live year (DALY), hvor sygdomsbelastning udtrykkes som en kombination af dels sygelighed og livskvalitet for de overlevende med sygdommen dels dødelighed af sygdommen. Målet udtrykker forskellen mellem den optimale sundhedstilstand og den faktiske sundhedstilstand for patienter med den enkelte sygdom.

En DALY svarer således til ét tabt år med sundt liv. En internationalt bredt sammensat gruppe af forskere har herefter beregnet DALY for 108 forskellige sygdomme og sorteret sygdommene i rækkefølge efter størrelsen af DALY. På denne liste lå unipolar depression på en fjerdeplads i 1990. I WHO skønner man i en prognose for år 2020, at depressiv sygdom rykker op på en andenplads næst efter hjerte-kar-sygdomme (Tabel 1 ). I tabellen angives det, at unipolar depression på verdensplan skønnes at medføre tab af 78,7 mio. år med sundt liv.

Flere undersøgelser tyder på, at debutalderen for depressiv sygdom er lavere i dag end i første del af 1900-tallet, og på, at incidensen også er steget i nyere tid. På denne baggrund er det bekymrende, at undersøgelser fra udlandet tyder på, at depressiv sygdom i vid grad fortsat ikke diagnosticeres og behandles tilstrækkeligt effektivt. Vi ved ikke, om dette også er tilfældet herhjemme. Depressiv sygdom er en alvorlig lidelse med stor recidivtilbøjelighed, og trods behandling har sygdommen et progressivt forløb med kortere og kortere mellemrum mellem de enkelte depressioner. Livskvaliteten er ofte nedsat som ved kroniske medicinske sygdomme såsom type 1- og type 2-sukkersyge samt sværere hjerte-kar-sygdomme - ofte også mellem de egentlige depressive episoder, hvor der kan ses kognitiv funktionsnedsættelse på trods af, at patienten er eutym. Desuden er der blevet påvist en øget risiko for demensudvikling.

I talrige undersøgelser har man dokumenteret, at en betydelig del af patienterne med depression har strukturelle og funktionelle cerebrale forandringer, bl.a. i præfrontal cortex og i det limbiske system. For eksempel har man påvist atrofi af hippocampus hos patienter med langvarig ubehandlet depression. Desuden ses en øget forekomst af læsioner i hjernens hvide substans.

I den biologiske depressionsforskning fokuserer man i stigende grad på sammenhængen mellem stress, hypothalamus-hypofyse-binyrebark-aksen og risiko for udvikling af depression. Det er sandsynligt, at depressiv sygdom i en stor del af tilfældene opstår på baggrund af tidlige hjerneforandringer, men via påvirkning af hjernens plasticitet kan tilbagevendende depressioner formentlig i sig selv medføre blivende ændring af hjernens funktion.

På baggrund af de skitserede alvorlige konsekvenser af depressiv sygdom er det vigtigt med en aktiv og vedholdende behandling. Der er to væsentlige og oversete forhold af betydning for langtidsprognosen for depression: 1) den lave komplians med behandlingen og 2) betydningen af remission. Undersøgelser viser, at godt halvdelen af patienterne stopper i utide med forebyggende behandling inden for et halvt år, dvs. i modstrid med evidensbaserede, internationale behandlingsrekommandationer. Langtidsundersøg-elser har vist, at patienter, som efter initialt respons på behandlingen af første depression fortsat har residualsymptomer, såsom søvnforstyrrelser eller nedsat appetit, har mere end tre gange større risiko for recidiv end patienter, som opnår fuld remission af første depression. Det er derfor meget vigtigt, at styrke langtidsbehandlingen af patienter med depressiv sygdom gennem en mere aktiv indsats, herunder med støttende samtaler og undervisning/oplæring i den depressive sygdoms natur, behandling og prognose (psykoedukation).



Reprints: Lars Vedel Kessing , Psykiatrisk Klinik, H:S Rigshospitalet, Blegdamsvej 9, DK-2100 København Ø. E-mail: lars.kessing@rh.dk

Litteraturliste kan fås ved henvendelse til forfatterne.