Skip to main content

Diagnosen akut myokardieinfarkt

Peer Grande
1. nov. 2005
04 min

Både terminologien og definitionen af akut myokardieinfarkt (MI) har ændret sig i de seneste to år. Definitionen af akut, pågående eller nyligt MI er: typisk stigning og fald i blodets indhold af biokemiske markører (troponin eller kreatinkinase MB [CK-MB]) sammen med mindst én af de fire følgende: 1) symptomer på myokardieiskæmi, 2) ekg-ændringer, der tyder på iskæmi (ST-segmentelevation eller depression), 3) udvikling af patologiske Q-takker i ekg, og 4) intervention i koronararterierne (fx primær perkutan intervention [PCI]). MI kan også diagnosticeres ud fra patologiske fund ved sektion og ud fra typisk udvikling af patologiske Q-takker på serieoptagelser i ekg.

Terminologien er bragt i overensstemmelse med den akutte behandling og prognosen. Hos infarktpatienter, hvor ekg viser betydende ST-elevation (ST-elevations-MI), bør patienten behandles med primær PCI eller fibrinolyse. Hos infarktpatienter uden ST-elevation i ekg (non-ST-elevations-MI), giver man antianginøs og antitrombotisk behandling og henviser til subakut koronararteriografi afhængig af forekomst af risikofaktorer, på samme måde som hos patienter med ustabil angina pectoris (1, 2).

Både det danske, det europæiske og det amerikanske kardiologiske selskab har accepteret en ændring til en mere præcis diagnostik, der er baseret på måling af proteiner, som frigives fra det nekrotiske myocardium til blodet. Man anbefaler at måle troponin T (TnT) eller troponin I (TnI) og CK-MB (3, 4). Som led i nekrosen, vil de intracellulære makromolekyler diffundere ud og via lymfen nå blodbanen. En stigning i TnT, TnI og/eller CK-MB målt ved moderne analytisk teknik er både meget sensitiv og specifik for myokardienekrose. Som det fremgår af Jensens & Mickleys arbejde (5) er specificiteten dog ikke 100%. I klaringsrapporterne (3, 4) anbefaler man en diskriminatorisk grænseværdi for MI defineret fra 99-percentilen i en rask reference-/kontrolgruppe. Den grundlæggende opfattelse i rapporterne er imidlertid, at selv den mindste stigning i de biokemiske myokardiemarkører forårsaget af myokardieiskæmi er definitorisk et MI. Myokardieiskæmi uden biokemisk markørstigning ses ved det kliniske sygdomsbillede ustabil angina pectoris. Der er et kontinuum fra minimal myokardieskade, som viser sig alene ved en stigning i TnT, til store infarkter med udbredte ekg-ændringer, hjerteinsufficiens, svære arytmier og shock. Hvis der ses en stigning i TnT/TnI og CK-MB uden iskæmi, bør man undersøge for andre årsager til myokardienekrose såsom myocarditis.

Symptomerne på MI er ubehag i brystet, som gerne varer mere end 20 minutter og begynder centralt i brystet og stråler ud til venstre arm, ryggen, skuldrene, halsen eller kæben. Ubehaget kan ledsages af dyspnø, gastrointestinale symptomer, svimmelhed, synkoper eller nærsynkoper (arytmier). MI forekommer lejlighedsvis med få eller ingen sym-ptomer.

ST-elevation i ekg vil ofte resultere i et større Q-taks-MI, mens ST-depression og T-taks invertering enten er tegn på et mindre non-ST-elevations-MI eller ustabil angina. Karakteristiske ST-T-forandringer har høj specificitet (> 90%) for akut koronarsyndrom, men ringere sensitivitet (ca. 50%). Et normalt ekg udelukker ikke diagnosen MI.

Specielt vanskelig at stille er diagnosen hos patienter, som får udført PCI eller koronar bypassoperation (CABG). I de internationale retningslinjer anbefaler man, at diagnosen MI stilles, såfremt de biokemiske markører stiger over 99-percentilen hos referencegruppen. Begrundelsen er, at der er tale om myokardieiskæmi og efterfølgende nekrose. Hvad, man ikke har taget højde for, er, at der almindeligvis ved MI kun frigives meget små mængder intracellulære makromolekyler fra infarktets randzone via diffusion og lymfetransport til blodet, idet der ikke er gennemblødning i det infarcerede myocardium. I modsætning hertil vil aflukning af den koronare gennemblødning ved PCI/CABG med minimal myokardienekrose resultere i, at større mængder makromolekyler skylles ud i blodbanen, når koronargennemblødningen genoprettes. Den diskriminatoriske grænseværdi for MI bør derfor (på empirisk basis) være tre gange højere ved PCI og ti gange højere ved CABG. I modsat fald vil over 25% af de patienter, som får gennemført PCI, og alle patienter, som får gennemført en hjerteoperation, få diagnosen akut MI.

Indførelse af nye, mere sensitive diagnostiske kriterier resulterer i en stigende incidens af MI, men faldende mortalitet. For den enkelte patient kan et MI få psykisk og social betydning, ændre forholdene for livsforsikring og karrieremuligheder, medføre forsikringsudbetaling pga. kritisk sygdom og have betydning for bevarelse/erhvervelse af kørekort og flycertifikat. Epidemiologiske data og kliniske undersøgelser, hvor MI dels kan være et inklusionskriterium, men også et effektmål, vil ændre karakter.

Det er derfor væsentlig at informere sundhedsmedarbejdere om de ændrede diagnostiske kriterier.

Referencer

  1. Godtfredsen J. Referat af DCS' 209. møde. Cardiologisk Forum 2002;2:40.
  2. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA et al. Management of acute cor-onary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Eur Heart J 2002;23:1809-40.
  3. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Comittee. Myocardial infarct redefined - a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2000; 21:1502-13.
  4. Dansk Cardiologisk Selskabs arbejdsgruppe, Hildebrandt PR, Gøtzsche CO. Akut koronart syndrom. Ugeskr Læger 2001;163 (suppl 3).
  5. Jensen JK, Mickley H. Troponinforhøjelse - differentialdiagnostiske overvejelser samt prognostisk betydning. Ugeskr Læger 2003;165:1541-5.
Der er i øjeblikket tekniske problemer med at vise kommentarer på Ugeskriftets artikler. Vi arbejder på sagen