Epigenetisk prægning kan forklare arv som påvirkes af livsstil. Ved befrugtning har paradigmet været, at paternal DNA i mitokondrier ikke indgår i arvegangen. Men det gør paternal RNA fra mitokondrier, som »husker« metaboliske omstændigheder fra tiden som sædcelle. Dermed kan arvegangen for metaboliske problemstillinger for det kommende barn delvist forklares gennem farens livsstil.
Seniorforsker, lektor og ph.d. Kristian Almstrup, Afdeling for Vækst og Reproduktion, Rigshospitalet, kommenterer: »Studiet bygger på tidligere studier, der har vist, at sædcellers modning i bitestiklen påvirker sædcellens epigenetik, som så igen påvirker udviklingen af det befrugtede æg. Denne påvirkning er veldokumenteret i mus, hvor en fed diæt, rygning og andre miljøpåvirkninger er vist at medføre ændringer i sædcellers epigenetik. Studiet i Nature er omfattende og kombinerer data fra både mus og mænd. De viser, at to ugers fed diæt til mus medfører glukoseintolerans hos 30% af afkommet, hvilket er medieret af tRNA-fragmenter fra sædcellens mitokondrier. I mennesker finder de, at farens BMI er associeret til barnets BMI (uafhængigt af morens BMI), og at effekten er ca. en tredjedel af den, der ses fra morens BMI. Hos familier med en slank mor, medfører en overvægtig far en dobbelt så stor risiko for, at baret bliver overvægtig. De finder også, at mængden af tRNA-fragmenter fra sædcellens mitokondrier er associeret til mænds BMI. Hos mænd er sammenhængen altså kun påvist indirekte. En anden væsentlig begrænsning er, at de ikke har undersøgt andre epigenetiske markører end små RNA’er.
Interessekonflikter ingen
