Alt for positiv statusartikel om antiamyloidantistoffer til behandling af Alzheimers sygdom i tidlige sygdomsstadier

Behandling med antistoffer mod beta-amyloid har vist sig effektive mod patologi og symptomer tidligt i forløbet, skriver Kristian Steen Frederiksen og medforfattere (KSF et al.) i en statusartikel på ugeskriftet.dk den 25. august 2025, efter at antistoffet lecanemab i april 2025 fik markedsføringsgodkendelse i EU. »Der er derfor potentiale for, at også danske patienter med Alzheimers sygdom vil kunne modtage behandlingen«, fortsætter KSF et al. En stor del af statusartiklen handler om, hvordan opsporing, udredning og behandling af Alzheimers sygdom skal organiseres, for at den nye antistofbehandling skal kunne implementeres så effektivt som muligt [1].

Jeg synes, at KSF et al. overdriver effekten og nedvurderer skadevirkningerne af antiamyloidantistoffer. De beskriver effekten af behandlingen i relative termer (»risikoreduktion på 37% og 31%«), mens de om bivirkninger som ødemer (ARIA-E) og blødninger (ARIA-H) i hjernevævet skriver: »Langt hovedparten … var asympomatiske«). De kunne lige så korrekt have skrevet, at effekt af behandlingen kun kunne påvises hos et mindretal af patienterne, mens risikoen for symptomatiske ødemer i hjernevævet steg med 5.200% [2].

Lad os begynde med effekten. Antiamyloidantistoffer har ikke vist sig at kunne forbedre patienternes livskvalitet eller funktionsniveau. De målbare forbedringer på demensskalaer som MMSE, CDR-SB og ADAS-Cog er mindre end minimal clinically important difference (MCID). Det betyder, at patienter og pårørende næppe vil kunne mærke en forbedring i patienternes hverdag, hukommelse eller funktionsniveau [2].

Så til bivirkningerne. Ødemer/mikroblødninger i hjernevævet (ARIA-E/ARIA-H) ramte 24% af patienterne i donanemabforsøget, hvoraf 25% oplevede symptomer [3]. I lecanemabforsøget blev 12,6% af patienterne ramt af ARIA-E/ARIA-H, mens 26,4% havde infusionsreaktioner [4]. Ødemer og småblødninger i hjernevævet lyder ikke rart, og effekten af det på langt sigt er ukendt.

Markedsføringstilladelsen af antiamyloidantistoffer mod Alzheimers sygdom bygger på en forhåbning om, at den lavere forekomst af amyloide plaques på patienternes skanningsbilleder på sigt skal kunne konverteres til kliniske fordele. Det er ikke sket i de 18 måneder, som de kliniske forsøg hidtil har varet. Indtil kliniske forsøg af længere varighed har dokumenteret utvetydigt gavnlige nettoeffekter for patienter og pårørende bør behandlingen efter min mening ikke anvendes uden for kliniske forsøg. Vi bør som læger altid huske, at vi behandler patienter – ikke skanningsbilleder eller amyloide plaques.

Til sidst lidt om omkostningerne. I USA koster lecanemab mere end 150.000 kr. pr. år, og udgifter til opsporing/kontroller er ca. 50.000 kr. pr. år. Den samlede udgift bliver mere end 200.000 kr. pr. patient og år [5]. Det drejer sig således om en meget dyr behandling.

Jeg mener, det vil være uhensigtsmæssigt på nuværende tidspunkt at implementere antiamyloidantistoffer mod Alzheimers sygdom i Danmark. De 200.000 kr. pr. patient og år kan formentlig bruges bedre på anden måde!