TB or not TB?

I Ugeskr Læger 2023;185:V10220604 [1] bliver der i en kasuistik beskrevet et tilfælde af peritoneal tuberkulose (tb) efter formodet mislykket forebyggende behandling forudgående TNF-α-hæmmerbehandling for mb. Crohn. 

Gastrointestinal (GI) tb er yderst sjældent forekommende i Danmark om end en vigtigt differentialdiagnose til mb. Crohn, som i flere tilfælde må diagnosticeres klinisk i fravær af bakteriologisk evidens [2].

Den ellers meget interessante og velbeskrevne kasuistik synes at være ufuldkommen, idet der ikke understreges, hvorfor der er tale om mislykket forebyggende behandling af tb-infektion (TBI, tidligere benævnt latent tb) og ikke om fejldiagnosticeret aktiv tb. I kasuistikken beskrives grundlaget for mb. Crohn-diagnosen at være en klinisk mistanke og koloskopiske fund uden nærmere uddybning. Med kendskab til patienten og sygdomshistorikken er dette formentlig på baggrund af tidligere diagnosticeret inflammatorisk tarmsygdom (i Spanien 2009, refereret af patienten selv), komorbiditet i form af sakroilitis, familiær disposition, patologiske fund (akut og kronisk inflammation uden granulomer) samt koloskopiske fund (inflammation i sigmoideum og terminale ileum). Mb. Crohn og GI tb er i mange tilfælde uadskillelige, hvad angår symptomer, biokemiske, patologiske, endoskopiske (mikro- og makroskopisk) og billeddiagnostiske fund [3]. Især lokalisationen svarende til terminale ileum er GI tb kendt for [3]. Udredningen suppleres ikke med billeddiagnostiske undersøgelser, såsom CT af abdomen, som kunne have givet bedre indtryk af inflammationens udbredelse i tarmen og mulige reaktive lymfeknuder [3].

Ved indledning af TBI-behandling med isoniazid og rifampicin var fokus på lungesymptomer, hvilket patienten ikke havde, og man beskrev et normalt røntgenbillede af thorax. Derudover nævntes, at patienten ikke havde systemiske symptomer (vægttab, nattesved og træthed). I hele forløbet blev der ikke udredt for mulig GI tb, og den biopsi, der tages, da det gastroenterologiske forløb startes, blev ikke sendt til tb-diagnostik. Patienten opstarter adalimumabinjektionsbehandling med 40 mg hver 14. dag, efter to måneders TBI-behandling, men progredierer med blodig diarré. Få uger efter vælger man derfor at give induktionsbehandling med adalimumab (160/80/40 mg) med efterfølgende ugentlige doseringer. Herefter observeres kortvarig bedring i GI -ymptomer samt sakroilitis.

Fem måneder senere lægger patienten mærke til nattesved og tiltagende træthed, hvilket hun tolker som begyndende overgangsalder, og efter yderligere fire måneder tilkommer feber, afføringsændringer samt mavesmerter. Patienten indlægges med ascites. Der sendes både ekspektorat, urin og fæces samt ascites til tb-diagnostik, og der gennemføres laparoskopisk bioptering af peritoneum, som findes med nekrotiserende granulomatøs inflammation og syrefaste stave.

Således indikerer det samlede forløb, at patienten formentlig har haft GI tb siden ankomsten til Danmark, og at dette blev accentueret af opstart af TNF-α-hæmmere.

Sidst vil vi gøre opmærksom på, at interferon gamma-frigørelsestest ikke skelner mellem aktiv tb og TBI, men blot er tegn på immunaktivering efter Mycobacterium tuberculosis-eksponering [4], hvorfor dette værktøj sjældent synes at gøre klinikeren meget klogere. Der gøres i øvrigt opmærksom på den nye og grundige retningslinje om TBI hos personer som skal i immunsupprimerende behandling [4]. Fulminant tb med døden til følge er velbeskrevet efter opstart af TNF-α-hæmmere [5], hvorfor der i tilfælde af TBI eller mindste mistanke om aktiv tb bør tages mindre hensyn til bivirkninger og livskvalitet.