Skip to main content

Adiponectin - regulation and association to insulin sensitivity

Læge Aina Sætre Lihn: Forf.s adresse: Medicinsk Afdeling C, Århus Sygehus, Tage-Hansensgade 2, DK-8000 Århus C. E-mail: lihn@dadlnet.dk Forsvaret fandt sted den 19. maj 2004. Bedømmere: Niels Møller, Henning Beck-Nielsen og Bente Stallknecht . Vejledere: Steen B. Pedersen og Bjørn Richelsen .

4. nov. 2005
2 min.

Ph.d.-afhandlingen udgår fra Medicinsk endokrinologisk afdeling C, Århus Sygehus, Århus Universitetshospital. Den er udformet som en oversigt baseret på fire originalartikler.

Formålet var at undersøge sammenhængen mellem det adipocytspecifikke hormon adiponectin og insulinfølsomhed samt at undersøge reguleringen af adiponectin. Kliniske studier samt in vitro-forsøg med humant fedtvæv er anvendt. Undersøgelserne viste, at AICAR, et stof der er vist at bedre insulinfølsomheden, stimulerer genekspressionen af adiponectin, hvilket indikerer, at en øgning af adiponectinniveauet kan være en mulig virkningsmekanisme for AICAR's effekt på insulinfølsomheden.

I en gruppe af førstegradsslægtninge til type 2-diabetikere fandtes adiponectin-mRNA-niveauet at være lavere end i en kontrolgruppe uden familiær relation til type 2-diabetikere. Endvidere fandtes det, at adiponectinniveauet i cirkulationen samt i fedtvævet var markant lavere hos patienter med hiv-associeret lipodystrofisyndrom (HALS) sammenlignet med hiv-positive uden HALS. Plasmaadiponectinniveauet var positivt korreleret med insulinfølsomheden. Idet HALS er karakteriseret ved insulinresistens, styrker disse fund hypotesen om, at reducerede niveauer af adiponectin spiller en mulig rolle for udviklingen af insulinresistens.

Vi fandt, at cytokinet TNF nedregulerer genekspressionen af adiponectin, og at plasmaadiponectinniveauet er negativt associeret med mængden af TNF-mRNA i fedtvæv. TNF kan således være involveret i udviklingen af hypoadiponectinæmi ved overvægt og lipodystrofi.

Samlet viste studierne, at adiponectin er et regulerbart fedtvævsproduceret hormon med en mulig patogenetisk betydning i relation til insulinresistensudvikling.