Akut øsofageal nekrose ved diabetisk ketoacidose

Akut øsofageal nekrose (AEN), er et sjældent beskrevet fænomen, hvor der, sekundært til tilstande med kompromitteret blodcirkulation og øsofageal erosion, optræder nekrose af slimhinden i øsofagus. Tilstanden manifesterer sig i over 90% af tilfældene som en øvre gastrointestinal blødning. Diagnosen stilles på baggrund af øsofago-gastro-duodenoskopi, hvor det typiske kendetegn er udbredt cirkumferentiel nekrose af den øsofageale mucosa, også kendt som »black oesophagus«. Nekrosen har prædilektion for den distale del af øsofagus med en skarp afgrænsning til sundt væv ved den gastroøsofageale overgang.

Incidensen af AEN angives i litteraturen til at være 0,01-0,2%, men den reelle forekomst er formodentligt noget højere pga. det subkliniske forløb. Når man medregner de tilgrundliggende sygdomme, nærmer den samlede mortalitet sig 32%, med en direkte mortalitet på omkring 6% primært som følge af perforation og efterfølgende mediastinitis [1, 2].

SYGEHISTORIER

To kvinder blev indlagt med en uges mellemrum via akut modtageenheden. Det drejede sig om en 40-årig kvinde, tidligere rask, aldrig hospitaliseret, uden kendte komorbiditeter og en 60-årig kvinde med insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM).

Begge kvinder blev indlagt med næsten identiske symptomer: 2-3 dages anamnese med hæmatemese og tiltagende smerter i epigastriet. Begge var afebrile, havde tiltagende bevidsthedssløring og vigende blodtryk på hhv. 105/50 mmHg og 90/50 mmHg. Paraklinisk var der blodsukkerværdier på hhv. 48 mmol/l og 49 mmol/l, blodketoner på 6,4 mmol/l og 7,2 mmol/l, begyndende acidose samt stigende laktatniveau til hhv. 4,7 mmol/l og 4,2 mmol/l . Begge havde normal plasmahæmoglobinniveau, leukcyttal på hhv. 22 × 109/l og 11 × 109/l, C-reaktivt protein-niveau på 30 mg/l og 69 mg/l samt påvirket nyrefunktion med kreatininniveau på hhv. 190 mikromol/l og 300 mikromol/l.

Der blev iværksat ketoacidoseregime og i.v. antibiotisk behandling, og man foretog akut øsofago-gastro-duodenoskopi på mistanke om øvre gastrointestinal blødning (Figur 1). Ved endoskopien blev der i begge tilfælde stillet diagnosen AEN. Behandlingen blev suppleret med i.v. administration af protonpumpehæmmere samt total stop for peroralt indtag.

Den 40-årige kvinde responderede godt på behandlingen og blev under indlæggelsen behandlet for nyopdaget IDDM. Hun blev udskrevet i velbefindende efter ti dages indlæggelse.

Den 60-årige kvinde, blev pga. vedvarende hypotension og svigtende nyrefunktion indlagt på intensivafdelingen, hvor hun efter få dages behandling bedredes. Hun blev udskrevet i velbefindende, uden sequela, efter samlet 16 dages indlæggelse.

Ved efterfølgende ambulant endoskopi resterede der i begge tilfælde blot minimale øsofageale forandringer uden nekrotiske elementer.

DISKUSSION

AEN menes at have multifaktoriel ætiologi, hvor en kombination af hypoperfusion og kemisk vævsskade pga. refluks af syreholdig ventrikelindhold spiller den største rolle. Hypoksiens rolle afspejles af nekrosens prædilektion for den nedre del af øsofagus, som pga. dårlig vaskularisering er udsat for iskæmisk vævsskade. Hypoksi hæmmer de lokale mekanismer, der beskytter og reparerer mucosa og dermed potentieres den kemiske skade i øsofagus [1]. Risikofaktorerne omfatter talrige tilstande med hæmodynamisk instabilitet, hypoperfusion og samtidigt forekommende gastroøsofageal refluks. Duodenal ulcussygdom, hiatushernie, alkoholmisbrug, forbrug af ikkesteroide antiinflammatoriske stoffer og i høj grad diabetes mellitus øger risikoen for AEN. Enkelte studier tyder på en stærk sammenhæng mellem diabetisk ketoacidose og risikoen for, at der udvikles svær AEN. Ved tegn på øvre gastrointestinal blødning hos patienter, der har diabetisk ketoacidose, bør man afstå fra at anlægge nasogastrisk sonde og i stedet foretage endoskopi for at udelukke AEN eller anden behandlingskrævende øvre gastrointestinal blødning [1, 3].

Behandlingen af AEN bør primært rettes mod den tilgrundliggende tilstand, og rettidig behandling er afgørende for prognosen. Den direkte behandling består af højdosisprotonpumpehæmmere, totalt stop for peroralt indtag, og at man afstår fra anlæggelse af nasogastrisk sonde, pga. risikoen for perforation. Komplikationerne i forbindelse med AEN er få, og den spontane ophelingsrate er meget høj. Kirurgisk behandling er kun indiceret ved perforation og mediastinitis. Man anbefaler behandling med protonpumpehæmmere i otte uger og derefter ambulant
endoskopisk ophelingskontrol, da op mod 10% af patienterne får dilatationskrævende øsofageale strikturer [1, 2].

Korrespondance: Poul Edling, Hans Schourupsgade 9, 5. tv., 8000 Aarhus C. E-mail: poul.edling@gmail.com

Antaget: 14. august 2013

Publiceret på ugeskriftet.dk: 25. november 2013

Interessekonflikter: ingen.