Skip to main content

Akut svimmelhed hos den neurologiske patient

Marie Bruun, Joan L. Sunnleyg Højgaard & Daniel Kondziella

4. nov. 2013
8 min.

Svær svimmelhed er årsag til 3-5% af alle henvendelser til sundhedssystemet [1]. Svimmelhed er dog et vidt begreb og spænder fra fornemmelse af lettere balancebesvær til pludseligt indsættende vertigo, dobbeltsyn, kvalme, opkastning, intolerans over for hovedbevægelser og gangusikkerhed. Svimmelhed er således en lægmandsterm, der dækker over mange forskellige tilstande, herunder vertigo, som kan defineres som en subjektiv og fejlagtig fornemmelse af bevægelse af ens egen krop. Det er yderst vigtigt med en god anamnese for at vurdere, om det er en otogen, intern medicinsk, neurologisk, psykiatrisk eller medicininduceret årsag, der ligger til grund for symptomerne. Ved akut vertigo er det altafgørende at erkende en eventuel underliggende central genese, idet denne typisk vil kræve omgående udredning og behandling.

De fleste tilfælde af akut vertigo skyldes perifere (= otogene) tilstande, men op til 25% af alle patienter, der henvender sig på skadestuen med svær akut vertigo, kan have infarkter i det posteriore kredsløb eller andre strukturelle læsioner i hjernestammen og/eller cerebellum [2]. Mens det typisk er forholdsvis enkelt at differentiere mellem en perifer årsag og en læsion i hjernestammen, kan det nogle gange være svært at skelne mellem en perifer genese og f.eks. en isoleret cerebellar læsion, hvorfor fejldiagnostik forekommer i 35-45% af tilfældene, specielt hos yngre patienter [3].

Artiklens fokus er at præsentere en metode, hvorved man klinisk kan skelne mellem perifer og central genese til monosymptomatisk vertigo, nemlig ved tre hurtigt udførte kliniske undersøgelser, som tilsammen har meget høj sensitivitet og specificitet.

PATOFYSIOLOGI

Centralt betinget vertigo kan skyldes iskæmisk eller hæmoragisk infarkt, tumor, infektion i centralnervesystemet eller en inflammatoriske tilstand (såsom et demyeliniserende plaque ved multipel sklerose). Den hyppigste årsag til akut central vertigo er iskæmiske infarkter i det bagre kredsløb, dvs. aa. vertebrales,
a. basilaris og dets forgreninger. Infarkterne opstår typisk på aterosklerotisk basis (f.eks. stenose/trombose i a. basilaris) eller på baggrund af tromboembolier, som kan være kardiale eller sekundære til
dissektioner af a. vertebralis. Specielt hos yngre patienter er den hyppigste årsag til infarkter i det bagre kredsløb en a. vertebralis-dissektion [4-6] (Figur 1). De fleste cerebellare infarkter har en god langtidsprognose, men i 10-25% af tilfældene vil der tilstødte masseeffekt med risiko for hjernestammekompression, hydrocefalus, kardiorespiratoriske komplikationer, koma og død [7, 8].

KLINISK PRÆSENTATION

Central vertigo sekundær til en hjernestammelæsion er næsten altid ledsaget af andre neurologiske udfald fra de sensomotoriske nervebaner, kranienerver eller cerebellum. F.eks. vil manifestationerne af en a.
basilaris-trombose som regel omfatte hemi-/tetraparese, facialisparese, dysfagi, dysartri, hæshed, diplopi, Horners syndrom, synsforstyrrelser, hovedpine og/eller bevidsthedsændring. Det er dog vigtigt at være opmærksom på, at mere end 30% af patienter med a. basilaris-trombose oplever transitoriske iskæmiske symptomer i dage til uger før en manifest hjernestammeinfarcering [9]. Det er afgørende at spørge til eventuelle ledsagende neurologiske symptomer, idet disse altid indikerer en central genese. Ligeledes tyder nakkehovedpine på en central læsion, og smerten kan være forårsaget af dissektion af a. vertebralis, meningeal irritation eller massepåvirkning i fossa posterior [2].

I modsætning til hvad der ses ved de fleste hjernestammelæsioner, kan vertigo sekundær til en isoleret cerebellar læsion være monosymptomatisk, hvilket kan gøre det vanskeligt at differentiere perifer fra central vertigo. Ved perifer vertigo beskriver patienter ofte, at svimmelheden forværres af hovedbevægelser, og at den reduceres ved at holde hovedet helt stille. Ved central vertigo er der typisk et mere variabelt billede, hvor virkningen af bevægelse eller positionsændring er uforudsigelig. I tillæg kan patienter have svært ved at beskrive svimmelheden, og man bør være klar over, at anamnesen ikke altid gør det muligt at differentiere mellem central og perifer genese [2, 10].

Hyperakut indsættende vertigo peger typisk på enten en vaskulær årsag (dvs. en central genese) eller benign paroksysmal positionel vertigo (BPPV), mens øvrige tilstande med central eller perifer vertigo som regel opstår mere gradvis i løbet af minutter til dage. Perifer vertigo forekommer gerne periodevis med
en varighed på sekunder (BPPV), minutter (mb. Menière) eller timer (neuritis vestibularis). Det er oftest differentieringen mellem neuritis vestibularis og posteriore infarkter med monosymptomatisk svimmelhed, der er svær, og ikke differentieringen til BPPV (der jo er karakteriseret ved anfaldsvis svimmelhed). Men som anført ovenfor kan patienter med basilaristrombose også opleve fluktuerende episoder med vertigo (med eller uden fokale neurologiske udfald), som forekommer timer, dage eller til og med uger før et manifest hjernestammeinfarkt [2, 10]. Vertigo og auditive symptomer såsom tinnitus, høretab og trykken for ørerne ses ofte ved otogene tilstande, f.eks. mb. Menière. Hvis lignende symptomer opstår akut hos patienter uden kendt mb. Menière, bør man dog udelukke et infarkt i a. cerebellaris inferior anterior, som forsyner de vestibulokokleære kerner i hjernestammen [2, 6].

På grund af den højere vaskulære komorbiditet ses central vertigo oftere hos ældre end hos yngre patienter, således er gennemsnitsalderen for central vertigo 60-70 år og for perifer vertigo 50-60 år [11]. Endvidere bør man være opmærksom på, at visse medikamenter (f.eks. phenytoin, carbamazepin, metronidazol), alkohol og mangeltilstande (thiamin) kan være årsag til central medieret vertigo og nystagmus.

OBJEKTIV UNDERSØGELSE

Der bør foretages almindelig neurologisk undersøgelse, inklusive omhyggelig vurdering af de okkulomotoriske funktioner. Faktisk er øjenmotorikken
nøglen til diagnosen hos patienter med monosymptomatisk central vertigo på grund af en isoleret cerebellar læsion. Man bør se efter spontan nystagmus, samt nystagmus ved blik langs de vertikale og horisontale akser, og vurdere øjenfølgebevægelserne og sakkaderne. Perifer nystagmus er næsten altid horisontal (med eller uden rotatorisk komponent), ensrettet, forekommer med sekunders forsinkelse og aftager over tid, mens central nystagmus typisk er spontan, skifter retning og ikke udtrættes. For alle praktiske formål er vertikal nystagmus (down-beat og up-beat) ensbetydende med en central genese. Ved centrale lidelser ses der opbrudte (sakkaderende) øjenfølgebevægelser og upræcise sakkader, dvs. at når patienten skifter blikket mellem to adskilte punkter, kan undersøgeren se refiksationsbevægelser [10, 12].

Følgende enkle tretrinstest, hvor der undersøges for tilstedeværelsen af en normal hovedimpuls, retningsskiftende nystagmus og skew deviation, har en 100% sensitivitet og en 96% specificitet for en central læsion [4].

Trin 1: hovedimpulstest

Patienten bliver bedt om at fiksere på undersøgerens næse, mens undersøgeren drejer patientens hoved hurtigt 15-20 grader til siden. Undersøgeren observerer for refikseringsbevægelser. Hvis patientens vestibulær-okulær refleks er unilateralt påvirket, vil patientens øjne kortvarigt miste deres fiksering på undersøgerens næse, når hovedet drejes. Efterfølgende kan undersøgeren se en korrigerende refikseringsbevægelse, hvilket afslører en perifer vestibulær skade og abnorm hovedimpulstest. Testen bør gentages flere gange i hver retning og i en tilfældig rækkefølge. Refikseringsbevægelsen ses bedst, hvis man koncentrerer sig om et af patientens øjne ad gangen [10, 13].

Trin 2: retningsskiftende nystagmus

Patienten bliver bedt om at se først til den ene side og så til den anden, mens undersøgeren observerer for blikfremkaldt nystagmus. En grov retningsskiftende nystagmus ved sideblik tyder på en central årsag [4].

Trin 3: skew deviation undersøgt med cover test

Patienten bliver bedt om at fiksere på undersøgerens næse, mens undersøgeren holder hånden for patientens ene øje i nogle sekunder. Når hånden fjernes, observerer undersøgeren, om det afdækkede øje laver en refikseringsbevægelse, hvilket er udtryk for ubalance af vestibulære input til det okkulomotoriske system og kan være tegn på et infarkt i det bagre kredsløb [4].

En abnorm hovesimpulstest, ensrettet horisontal nystagmus og fravær af skew deviation ses ved perifer vertigo, mens en normal hovedimpulstest, retningsskiftende nystagmus og skew deviation tyder på en central årsag.

Hvis bare én af de tre test giver udslag, der tyder på en central årsag, er der betydelig mistanke om central genese. Derimod skal alle tre af de perifere fund være til stede, før genesen med stor sikkerhed kan tillægges en perifer årsag [4].

PARAKLINISKE UNDERSØGELSER

Ved klinisk mistanke om central genese bør der foretages supplerende paraklinisk udredning, primært i form af MR-skanning. CT har en lav diagnostisk værdi ved infarkter i fossa posterior pga. knoglerelaterede artefakter og dårlig opløsning og bør således ikke
anvendes til udelukkelse af infarkter ved akut ver-
tigo [14]. MR-skanning med diffusionsvægtede billeder betragtes som guldstandarden ved infarkter i det bagre kredsløb, men undersøgelsen har kun en sensitivitet på 72% ved infarkter i den akutte fase. Falsk negative resultater forekommer således relativt
hyppigt inden for de første 24 timer, hvorfor billeddiagnostikken bør gentages efter 48 timer [4]. Ved infarkter i det bagre kredsløb anbefales altid apopleksiudredning i hht. gældende vejledninger og anbefalinger, hvilket som regel inkluderer MR-skanning eller CT-angiografi mhp. fremstilling af de intra- og ekstrakranielle kar inklusive aortabuen (dette er
vigtigt for at afsløre basilaristromboser og vertebralisdissektioner (Figur 1)) og udredning for kardiale
embolikilder.

Ved mistanke om infektion i centralnervesystemet eller ikkeinfektiøse inflammatoriske tilstande bør patienten lumbalpunkteres.

KONKLUSION

En patient, der har akut vertigo på grund af en hjernestammelæsion, har næsten altid symptomer på andre neurologiske udfald. Derimod kan det være svært at skelne mellem perifer vertigo og en vertigo sekundær til f.eks. et isoleret cerebellar infarkt. Differentieringen er dog yderst vigtig for at forbygge en ny iskæmisk episode, et cerebellart ødem med masseeffekt eller en fatal hjernestammeinfarcering sekundær til en basilaristrombose. Hyperakut indsættende eller fluktuerende vertigo ledsaget af occipital hovedpine og/eller neurologiske deficit er faresignaler i forhold til central genese, specielt hos ældre patienter med kardiovaskulære risikofaktorer og yngre patienter med nakkesmerter. Ved monosymptomatisk vertigo er det afgørende med en grundig vurdering af de okkulomotoriske funktioner. En enkel tretrinstest bestående af hovedimpulstest, observation for retningsskiftende nystagmus og skew deviation har en højere sensitivitet end MR-skanning af cerebrum med diffusionsvægtede sekvenser inden for 24-48 timer efter symptomdebut [4]. Dette understreger vigtigheden af at kunne mestre denne relativt simple kliniske undersøgelse.

Korrespondance: Daniel Kondziella, Neurologisk Klinik, Afsnit 2082, Rigshospitalet, Blegdamsvej 9, 2100 København Ø. E-mail: daniel_kondziella@yahoo.com

Antaget: 5. september 2013

Interessekonflikter: ingen.