Amnionvæskeemboli og hjertestop ved elektivt sectio i graviditet med ægdonation

Amnionvæskeemboli (AVE) er en uforudsigelig og alvorlig obstetrisk komplikation, der trods en incidens på 7-8 pr. 100.000 fødsler er blandt de hyppigste årsager til maternel mortalitet i industrialiserede lande, med en mortalitetsrate på 13,8-60% [1, 2].Tilstanden debuterer hyppigst under fødslen eller umiddelbart postpartum [1].

SYGEHISTORIE

Patienten var en 46-årig rask førstegangsgravid med flere obstetriske risikofaktorer i form af høj alder, BMI på 30 kg/m², donoræg- (OD) og mikroinseminationsbehandling samt tidligere konisation. I graviditeten blev der konstateret placenta praevia og fra uge 36 polyhydramnios. Sectio blev planlagt til 38. gestationsuge i spinal anæstesi.

Ved sectio forløstes en levende dreng på 3.406 g fra tværleje. Under forløsning af caput blev mater ukontaktbar, på skopet sås ekstrem bradykardi, der blev givet atropin og 1 min efter forløsning opstod der ventrikelflimren. Avanceret hjertelungeredning (HLR) påbegyndtes, og sideløbende blev placenta fjernet og uterus sutureret.

Efter 9 min HLR var spontan cirkulation reetableret (ROSC), men i 5 min persisterede svær hypoksi trods intubation og ventilation med 100% O₂. En ekkokardiografi 5 min efter ROSC gav mistanke om lungeemboli med belastning af højre ventrikel. Der var normal funktion af venstre ventrikel. Samtidig forelå der udbredt, diffus blødningstendens fra alle overflader i abdomen og fra stikkanaler, profus blødning fra vagina samt uterusatoni, og man afstod fra trombolyse. Der opstod mistanke om dissemineret intravaskulær koagulation, tromboelastometri (ROTEM) viste svær fibrinogenmangel og tegn til både hyperfibrinolyse og forbrugskoagulopati (Figur 1). Tilsvarende fandtes høj D-dimer (> 35,2 mg/l), svært forlænget aktiveret partiel tromboplastintid (92 s) og et markant fald i trombocytniveauet. Substitution med blodkomponenter og fibrinogen blev iværksat. Man forsøgte carboprost, oxytocin og methylergometrin mod uterusatoni, men da der fortsat var massiv, ukontrollabel blødning, foretog man på vital indikation hysterektomi, der pga. svære operationsforhold med pågående diffus blødning samt adhærencer mellem uterus, begge adnekserne og tarmen måtte gøres subtotal. Pga. fortsat siveblødning gav man tranexamsyre og ilagde dræn.

En CT-angiografi fortaget efter fem timer viste tromber i vena porta og lungerne samt retroperitoneal blødning, og patienten blev overflyttet til et tertiært center mhp. trombolyse og mulighed for ekstrakorporal cirkulation. Ved ankomsten fandtes svær hypovolæmi, pågående vaginalblødning og store mængder fri væske i abdomen. En ny ekkokardiografi viste ingen højresidig belastning, og man fortsatte massiv transfusion og reopererede patienten med fjernelse af cervix med resterende placentaleje. Samlet var blodtabet 8,5 l. Der blev i alt givet 18 portioner erytrocytsuspension, 18 portioner frisk frosset plasma og fem trombocytpools.

Herefter forblev patientens tilstand stabil. Tolv dage post partum fandtes ved neuropsykologisk vurdering let påvirket opmærksomhed og arbejdshukommelse, mens en MR-skanning af cerebrum ikke viste akutte forandringer. Patienten blev udskrevet på dag 19 i nær habitualtilstand.

DISKUSSION

Denne sygehistorie illustrerer, hvordan AVE fortsat udgør en diagnostisk og behandlingsmæssig udfordring, hvorfor tilstanden ofte under- eller fejldiagnosticeres [1].

Patogenesen for AVE er ikke fuldt klarlagt, men synes at involvere abnorm aktivering af humorale og immunologiske mekanismer som følge af passage af føtalt antigen til moderens kredsløb. Man ved ikke, hvad der gør nogle individer følsomme herfor [1]. Hos patienten i sygehistorien var der flere risikofaktorer for udvikling af AVE (Tabel 1).

Os bekendt er der ikke tidligere rapporteret om AVE efter OD, trods det at fosteret her er fuldstændig immunogenetisk fremmed. OD er en kendt risikofaktor for flere andre obstetriske komplikationer [3], og fremtidige studier må vise, om der er en sammenhæng mellem OD og AVE.

Diagnosen AVE er klinisk, hvor det kliniske billede kan være domineret af kardiopulmonalt kollaps, koagulopati med dissemineret intravaskulær koagulation eller begge dele [2]. Den klassiske triade af akut hypotension, hypoksæmi og koagulopati [1, 2] gav mistanke om tilstanden hos denne patient. Hos ca. 83% debuterer AVE, som her, med pludseligt kardiovaskulært kollaps eller hjertestop [2].

Behandlingen af AVE er symptomatisk. Det er uklart, om den associerede koagulopati ved AVE skyldes øget forbrug udløst af prokoagulante substanser eller massiv fibrinolyse udløst af fibrinolysestimulerende substanser, idet begge dele findes i fostervand [4]. Hos patienten i sygehistorien viste koagulationsanalyserne tegn til begge dele, hvilket komplicerede behandlingen yderligere. Brug af ROTEM muliggjorde målrettet behandling af koagulopatien med fibrinogen, tranexamsyre og trombocytter. Hos ca. 25% af dem, som overlever AVE, må man ligesom i dette tilfælde hysterektomere for at opnå blødningskontrol [5].

Tidlig mistanke om AVE og et godt tværfagligt samarbejde med pågående vurdering og revurdering samt adaption af behandlingen i henhold hertil er afgørende for et godt udfald af behandlingen [1, 3].

Korrespondance Lisa Maria Bæk Høgh. E-mail: lisa.s@rn.dk
Antaget 16. november 2021
Publiceret på ugeskriftet.dk 29. november 2021
Interessekonflikter ingen. Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelige sammen med artiklen på ugeskriftet.dk
Referencer findes i artiklen publiceret på ugeskriftet.dk
Artikelreference Ugeskr Læger 2021;183:V07210562