Skip to main content

Antistofrespons ved Campylobacter-infektioner bestemt ved ELISA

Jørgen H. Engberg, cand.scient. Mette Aagaard Strid, Kåre Mølbak & cand.polyt. Karen Angeliki Krogfelt

1. nov. 2005
3 min.


Campylobacter er den hyppigste årsag til akutte bakterielle mave-tarm-infektioner i Danmark og er også et stigende problem internationalt.

Det typiske kliniske symptom på Campylobacter - infektion er akut gastroenterit, hvor diagnosen stilles ved faecesdyrkning for tarmpatogene bakterier. Undertiden forekommer der ikkeinfektiøse komplikationer til Campylobacter i form af reaktiv artrit (ReA) eller Guillain-Barrés polyneuropati (GBS).

Risikoen for at få ReA efter en Campylobacter- infektion kendes ikke med sikkerhed. I en nyere dansk undersøgelse angav 16% af patienterne, at de havde haft ledsymptomer i forbindelse med deres Campylobacter- gastroenterit (1). Post-Campylobacter ReA er en asymmetrisk oligoartrit, der ikke klinisk kan skelnes fra de ledsymptomer, der kan forekomme i efterforløbet af en Yersinia-, Salmonella- eller Shigella- infektion, og har som disse ofte sammenhæng med vævstype HLA-B27. I dag estimeres 30-40% af GBS at være forårsaget af Campylobacter (2). Både ReA og GBS viser sig dage til uger efter den akutte gastroenterit. På dette tidspunkt vil diaréen oftest være klinget af, og faecesdyrkning vil være negativ. I tilfælde af ReA og GBS kan diagnosen stilles serologisk, for eksempel ved enzyme linked immuno sorbent assay (ELISA)-metoden (3).

Ved ELISA-testen påviser man immunoglobulin G (IgG), IgM og IgA-klassespecifikke antistoffer i serum mod Campylobacter jejuni og Campylobacter coli. Testen er baseret på undersøgelse af 631 sera fra 210 patienter med dyrkningsverificerede Campylobacter- infektioner, der er undersøgt med forskellige intervaller i op til to år efter den akutte infektion. En kontrolgruppe på 162 sera blev testet for at fastlægge en grænseværdi for de negative resultater.

Med en specificitet på 90% kunne 71%, 60% og 80% af infektionerne detekteres ved måling af henholdsvis IgG, IgM og IgA i en enkelt blodprøve i rekonvalescensperioden efter den akutte gastroenterit. Ved at kombinere alle tre antistofklasser var sensitiviteten 92% og 90% inden for henholdsvis 35 dage og 90 dage efter den akutte infektion (Fig. 1 ).

Campylobacter- specifikke IgG-antistoffer var forhøjet i gennemsnit 4 måneder efter den akutte infektion, men med stor individuel variation i niveau. Dette blev også reflekteret i den store variation af IgG-niveau hos negative kontrolpersoner. Campylobacter- specifikke IgA- og IgM-antistoffer var forhøjet i henholdsvis 21/2 og to måneder efter infektionsdebut. IgM-respons var højest for den yngste gruppe patienter, og der var en signifikant sammenhæng mellem alder og IgM-respons (Tabel 1 ). Det er sandsynligt, at en stor del af de ældre personer havde sekundært antistofrespons uden en stigning af IgM. Antistofrespons var uafhængigt af Campylobacter- art og Campylobacter jejuni- serotype med undtagelse af Campylobacter jejuni HS:19, som er den serotype, der oftest har sammenhæng med GBS. I det indsamlede materiale blev 5/210 patienter fundet positive for C. jejuni HS:19. Alle patienter, der var inficeret med denne serotype, havde et højt niveau af både IgM (p = 0,006) og IgA (p = 0,06) sammenlignet med de andre Campylobacter- serotyper.

Vi anbefaler, at der tages en blodprøve til undersøgelse for Campylobacter- antistoffer, idet dette er en relevant analyse ved udredning af GBS samt enhver akut ReA efter en tarminfektion.


Karen Angeliki Krogfelt, Afdeling for Gastrointestinale og Parasitære Infektioner, Statens Serum Institut, Artillerivej 5, DK-2300 København S. E-mail: kak@ssi.dk

Antaget den 5. marts 2003.

Statens Serum Institut, Afdeling for Gastrointestinale og Parasitære Infektioner og Afdeling for Epidemiologisk Forskning, Center for Epidemiologisk Grundforskning.




Referencer

  1. Locht H, Krogfelt KA. Comparison of rheumatological and gastrointestinal symptoms after infection with Campylobacter jejuni/coli and enterotoxigenic Escherichia coli. Ann Rheum Dis 2002;61:448-52.
  2. Engberg J. Guillain-Barré syndrom og Campylobacter. Ugeskr Læger 2002;164:5905-8.
  3. Strid MA, Engberg J, Larsen LB et al. Antibody responses to Campylobacter infections determined by an enzyme-linked immunosorbent assay: 2-year follow-up study of 210 patients. Clin Diagn Lab Immunol 2001;8:314-9.