Skip to main content

Arteriovenøs shunt efter splenektomi

1. reservelæge Ann Bovin & overlæge Lars Vinter-Jensen Regionshospitalet Viborg, Medicinsk Afdeling og Klinisk Fysiologisk Afdeling

10. aug. 2009
5 min.


Postoperative og posttraumatiske arteriovenøse anastomoser er beskrevet i forskellige vaskulære gebeter [1, 2]. Nyreinsufficiente patienter med kronisk dialysebehov får ofte tildannet en arteriovenøs shunt på underarmen. Fra det efterhånden meget store materiale ved vi, at disse shunter på sigt kan medføre komplikationer bl.a. i form af hjertesvigt, men da vi her kender eksistensen af shunten, kan graden af kardiel belastning løbende monitoreres [3, 4].

Arteriovenøse shunter i portalgebetet kan præsentere varierende symptomatologi, eksempelvis med akut debut i form af blødende øsofagusvaricer hos en i øvrigt leverrask patient, eller patienten kan præsentere akut kardiel inkompensation, der er forårsaget af volumenbelastning af venstre ventrikel og deraf følgende hjertepumpesvigt, herunder højresidigt hjertesvigt med ascitesdannelse, der let kan fejlfortolkes som en primær hepatologisk lidelse [5].

Vi beskriver i denne case en patient med en arteriovenøs anastomose i miltlejet, der 23 år efter splenektomi som følge af et trafiktraume medførte akut kardiel inkompensation. Den arteriovenøse (AV) shunt blev lukket med perkutan transarteriel coiling .

Sygehistorie

Treogtyve år efter splenektomi efter trafiktraume med miltlæsion blev en 50-årig mand indlagt med akut øvre gastrointestinal blødning. Patienten var igennem de seneste år blevet behandlet for tiltagende astma bronchiale. Med transtorakal ekkokardiografi fire år før indlæggelsen påvistes dilateret venstre ventrikel (slutdiastolisk diameter 60 mm) med normal venstre ventrikel-uddrivningsfraktion. I månederne op til indlæggelsen havde patienten bemærket en udfyldning i epigastriet. Ved indlæggelsen påvistes ved gastroskopi øsofagusvaricer. Ved computertomografi af thorax og abdomen påvistes en fistel med et 10 cm stort aneurisme mellem arteria og vena lienalis, dilaterede hepatiske vener, ascites, korektasi og lungestase (Figur 1 ). Fornyet transtorakal ekkokardiografi påviste svær trikuspidalinsufficiens med returgradient over trikuspidalklappen på 57 mm Hg og en betydeligt dilateret vena cava inferior, der målte 35-40 mm i tværmål. Patienten var nu i New York Heart Association (NYHA)-klasse IV. Der blev foretaget perkutan transarteriel coiling af arteria lienalis på Karkirurgisk Afdeling på Rigshospitalet, hvorved AV-fistlen lukkedes, og patientens akutte kardielle belastning aftog. Ved opfølgende computertomografi et år senere var fistlen fortsat lukket. Patienten var i antikongestiv behandling med betablokker og angiotensinkonverterende enzym (ACE)-hæmmer, hvorunder venstre ventrikels uddrivningsfraktion var øget fra 40% (efter et år) til 52% (efter halvandet år) bedømt ved ekkokardiografi og ved myokardieskintigrafi. Den slutdiastoliske diameter var over samme periode normaliseret fra 63 til 52 mm. Klinisk var patienten ved seneste opfølgning i NYHA-klasse I og havde genoptaget sit arbejde som murer på fuld tid.

Patienten vurderes som leverrask, da han ved den primære indlæggelse ikke var cirrhosestigmatiseret og havde normale værdier for alaninaminotransferase, basiske fosfataser, bilirubin og international normaliseret ratio. Ved opfølgning efter coiling fandtes der ikke længere øsofagusvaricer eller tegn på portal hypertensiv gastropati, og ved fornyet opfølgning efter halvandet år fandtes tillige normal galaktoseeliminationskapacitet (GEC) og normalt frit levervenetryk (6-9 mm Hg) samt en trykgradient på 2-4 mm Hg ved levervenekaterisation.

Diskussion

Denne case beskriver en meget sjælden årsag til akut behandlingskrævende kardiel inkompensation og portal hypertension som følge af fistulering mellem arteria og vena lienalis. Kardiel inkompensation er en veldokumenteret komplikation til anlæggelse af AV-fistel fra arteria radialis med henblik på hæmodialyse, og man kan følgelig monitorere den kardielle belastning [3, 4]. Kongenitte og akvisitte klinisk betydende arteriovenøse anastomoser er ekstremt sældne. AV-fistler kan opstå i alle vaskulære gebeter, hvilket er beskrevet kasuistisk [1, 2, 5]. Klinisk betydende AV-fistler mellem arteria og vena lienalis synes at optræde hyppigst hos kvinder, der har født flere gange, og giver anledning oftest til portal hypertension og mere sjældent til kardiel insufficiens [5]. Hos denne patient medførte den langsomt progredierende volumenbelastning af kredsløbet formentligt anstrengelsesudløst astma cardiale, der blev fortolket som astma bronchiale. Patienten udviklede op til indlæggelsen pludseligt hastigt progredierende hjertesvigt, der formentligt skyldtes, at fistlen nu var hastigt tiltaget i diameter som følge af La Places lov. Denne patient udviklede kronisk let nedsat venstre ventrikelfunktion trods lukning af AV-fistlen. Reetablering af hjertefunktionen efter hjertesvigt som følge af arteria radialis-fistel ved hæmodialyse er i litteraturen beskrevet med variabel reversibilitet, men oftest reetableres hjertefunktionen efter lukning [3, 4]. Vi må her formode, at den vedvarende kardielle volumenbelastning med hjertesvigt i op til 23 år pga. belastningens varighed har medført irreversibelt hjertesvigt, der responderer på traditionel antikongestiv behandling.

Denne sygehistorie demonstrerer vigtigheden af at have opmærksomheden rettet mod de sjældent forekommende komplikationer, som medfører kardiopulmunale symptomer forårsaget af arteriovenøs fistulering som følge af traumatiske læsioner og operative indgreb. Den viser, at transarteriel coiling hos denne patient var en effektiv metode til lukning af en stor AV-fistel. Endelig demonstrerer den vigtigheden af at erindre sjældent forekommende årsager til portal hypertension.


Ann Bovin , Medicinsk Afdeling, Regionshospitalet Viborg, DK-8800 Viborg. E-mail: annbovin@post.cybercity.dk

Antaget: 1. oktober 2008

Interessekonflikter: Ingen


  1. Fiedler N, Reinhardt D, Figulla HR. AV Shunt: a rare cause of cardiac decompensation. Med Klin (Munich) 2007;102:1002-5.
  2. Dabbagh A, Mar'ashi AS, Malek B. Traumatic arteriovenous fistula due to an old gunshot injury: a victim from the Afghanistan War. Mil Med 2007;172:1129-31.
  3. Savage MT, Ferro CJ, Sassano A et al. The impact of arteriovenous fistula formation on central hemodynamic pressures in chronic renal failure patients: a prospective study. Am J Kidney Dis 2002;40:753-9.
  4. Basile C, Lomonte C, Vernaglione L et al. The relationship between the flow of arteriovenous fistula and cardiac output in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2008;23:282-7.
  5. Orrego M, Vargas HE, Balan H et al. Portal hypertension due to a splenic arteriovenous fistula. A case report. Dig Dis Sci 2006;51:1113-6.


Referencer

  1. Fiedler N, Reinhardt D, Figulla HR. AV Shunt: a rare cause of cardiac decompensation. Med Klin (Munich) 2007;102:1002-5.
  2. Dabbagh A, Mar'ashi AS, Malek B. Traumatic arteriovenous fistula due to an old gunshot injury: a victim from the Afghanistan War. Mil Med 2007;172:1129-31.
  3. Savage MT, Ferro CJ, Sassano A et al. The impact of arteriovenous fistula formation on central hemodynamic pressures in chronic renal failure patients: a prospective study. Am J Kidney Dis 2002;40:753-9.
  4. Basile C, Lomonte C, Vernaglione L et al. The relationship between the flow of arteriovenous fistula and cardiac output in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2008;23:282-7.
  5. Orrego M, Vargas HE, Balan H et al. Portal hypertension due to a splenic arteriovenous fistula. A case report. Dig Dis Sci 2006;51:1113-6.