Atypisk aura forårsaget af blodprop hos en 42-årig mand med migræne med aura

Migrænehovedpine er defineret ved mindst to af følgende karakteristika: unilateral lokalisation, pulserende karakter, moderat til svær intensitet og forværring ved fysisk aktivitet. Hovedpinen ledsages af kvalme/opkastning eller foto- og fonofobi og kommer i anfald af 4-72 timers varighed. Migræne ses hos ca. 13% af befolkningen, og op mod 30% heraf har ledsagende aura [1]. Migræne med aura øger risikoen for blodprop i hjernen to en halv gang [1].

Aura ved migræne er en fokal dysfunktion forårsaget af en langsomt udbredende depolarisering af hjernebarkens nerveceller, kaldet cortical spreading depression. Synsforstyrrelser er hyppigst efterfulgt af føle- og dernæst taleforstyrrelser [2]. Lammelser ses kun ved hemiplegisk migræne og er sjældne. Aura kan også forekomme uden ledsagende hovedpine.

Aura adskilles fra stroke ved den langsomme udvikling og er karakteriseret ved positive symptomer, f.eks. flimren for øjnene og prikkende føleforstyrrelser (Tabel 1). Anden tilgrundliggende årsag må overvejes ved akut symptomdebut, funktionstab uden positive symptomer, varighed over en time, aura, der altid er i samme side, isoleret føle- og taleforstyrrelse eller motorisk forstyrrelse, flere symptomer, der starter samtidigt frem for i forlængelse af hinanden, og debut efter 40-årsalderen [2].

SYGEHISTORIE

En 42-årig frømand, der havde kendt migræne med synsaura og hyperkolesterolæmi, blev indlagt pga. ophobede anfald og ændret karakter af kendt synsaura. Et af hans anfald bestod i pludselig synssløring for begge øjne og fornemmelse af kun at kunne se et lille område af synsfeltet. Samtidig kunne han ikke finde hjem pga. orienteringsbesvær. Symptomerne forsvandt inden for ti minutter og blev efterfulgt af hovedpine. Den neurologiske undersøgelse viste normale forhold. Blodprøver viste flg. værdier: totalkolesterol 6,6 mmol/l, lavdensitetslipoprotein 3,1 mmol/l samt normalt niveau af glykeret hæmoglobin og koagulationsfaktorer. MR-skanning af hjernen otte dage efter debut viste subakut infarkt i venstre parietallap i praecuneus, som medvirker til bearbejdningen af synsindtryk og rumlige sanseindtryk (Figur 1). MR-angiografi og UL-skanning af halskar viste normale forhold, og tre dages Holtermonitorering var uden atrieflimren. Transøsofageal ekkokardiografi viste persisterende foramen ovale (PFO). Patienten fik acetylsalicylsyre (ASA) som bolus, og der blev igangsat forebyggende behandling med clopidogrel og atorvastatin. Clopidogrel blev senere skiftet til ASA pga. bivirkninger, og hans PFO blev lukket. To måneder senere var han i velbefindende uden komplikationer efter indgrebet.

DISKUSSION

Patienten i sygehistorien fik pludselig orienteringsbesvær og bilateral synssløring, og symptomerne manglede således den gradvise udvikling og positive karakter, som er klassisk for synsaura ved migræne. MR-skanning af hjernen var derfor indiceret og viste en mindre iskæmisk læsion med relevant placering i forhold til symptomerne.

Sammenhængen mellem migræne med aura og iskæmisk stroke er stadig omdiskuteret. Flere teorier har været fremsat, herunder vasospasmer, forlænget cortical spreading depression, øget følsomhed for iskæmi, endoteldysfunktion og øget forekomst af PFO [1].

Forekomst af PFO er både associeret med migræne og kryptogen stroke (blodpropper, som ikke skyldes storkarsygdom, småkarsygdom, dissektion eller har oplagt kardial årsag) [1]. Ved højre-venstre-shunt gennem en PFO kan blodpropper fra venesystemet passere over i det arterielle kredsløb, eller blodgennemstrømningen kan blive turbulent, hvilket øger trombogeniciteten.

Behandling, udredning og sekundær forebyggelse efter en blodprop hos unge personer med migræne følger de sædvanlige retningslinjer som anbefalet i European Stroke Organisations guidelines. Patienter, som ikke er kandidater til trombolyse eller endovaskulær behandling pga. tidsfaktoren eller for få symptomer, sættes i forebyggende behandling med pladehæmmere (f.eks. ASA 300 mg engangsordination efterfulgt af 75 mg i 5-21 dage samt clopidogrel 75 mg, ASA eller ASA og dipyridamol livslangt) [3, 4]. Ved forekomst af atrieflimren påbegyndes antikoagulans i stedet. Derudover reguleres generelle vaskulære risikofaktorer som hypertension, diabetes, hyperkolesterolæmi og rygning. Risikoen for et nyt stroke er størst kort efter debut, hvorfor tidlig diagnostik og påbegyndelse af forebyggende behandling er vigtig.

Kateterbaseret PFO-lukning kan forebygge nye kryptogene strokes hos patienter under 60 år signifikant bedre end medicinsk behandling alene med et number needed to treat på 37 [5]. Komplikationer omfatter atrieflimren.

KORRESPONDANCE: Sahla El Mahdaoui. E-mail: sahla.el.mahdaoui@regionh.dk, sahla.el.mahdaoui@gmail.com
ANTAGET: 15. juni 2020
PUBLICERET PÅ UGESKRIFTET.DK: 27. juli 2020
INTERESSEKONFLIKTER: Forfatternes ICMJE-formularer er tilgængelig sammen med artiklen på Ugeskriftet.dk
LITTERATUR: Findes i artiklen publiceret på Ugeskriftet.dk